Особенности гемодинамики при различных видах артериальных гипертензии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

 

 

Кафедра патофизиологии

Симкина Анна Николаевна

(фамилия, имя, отчество студента)

Факультет _медико-профилактический_     курс __3__  группа __1__

 

РЕФЕРАТ

по дисциплине: Патофизиология

на тему: «Особенности гемодинамики при различных видах артериальных гипертензии»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Архангельск

2015 

Оглавление

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Артериальная гипертензия.

Диагноз «артериальная гипертензия» подразумевает хроническое повышение артериального давления. Данное заболевание очень распространено среди взрослых, преимущественно пожилых людей. Иначе патологию называют гипертонией или гипертонической болезнью.

Подобный диагноз ставится людям, у которых отмечается стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.

 Причины:

Причины артериальной гипертонии остаются неизвестными в 90% случаев. Тем не менее, известны определенные факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии:

- возраст (с возрастом  стенки крупных артерий становятся более ригидными, а из-за этого повышается сопротивление сосудов кровотоку, следовательно, повышается давление);  
- наследственная предрасположенность; 
- курение; 
- чрезмерное употребление алкоголя, соли, ожирение, недостаточная физическая активность; 
- чрезмерная подверженность стрессам; 
- повышенный уровень адреналина в крови; 
- врожденные пороки сердца; 
- регулярный прием некоторых лекарственных средств (например, по некоторым данным регулярный прием пероральных контрацептивов); 
- поздние токсикозы беременных (осложнение течения беременности).

Симптомы артериальной гипертензии:

Повышение артериального давления может не сопровождаться никакими симптомами и выявляться случайно, при измерении артериального давления. В некоторых случаях возможно появление головной боли, головокружения, мелькания мушек перед глазами.

Осложнения:

- инсульт; 
- инфаркт; 
- нарушения зрения; 
- сердечная недостаточность; 
- почечная недостаточность; 

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) - хроническое заболевание, его сущность - повышение АД. Длительный и постепенный рост давления крови в сосудах характерен для доброкачественной формы заболевания. Быстрый и высокий подъём АД называют гипертоническим кризом. Если гипертонические кризы повторяются часто, а диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., то больной может погибнуть через 2-5 лет заболевания. Такую форму болезни называют злокачественной гипертензией.

Распространённость:

Гипертонической болезнью страдает 20-30% взрослого населения мира. Мужчины болеют несколько чаще женщин, сельские жители страдают гипертонической болезнью в 4-5 раз реже жителей крупных городов. Представители негроидной расы заболевают в 2 раза чаще и имеют худший прогноз болезни. Заболевание обычно развивается после 35-45 лет, прогрессирует до возраста 55-58 лет, после чего часто бывает стабилизация на повышенных цифрах АД. Иногда стойкое и быстрое нарастание АД обнаруживают у молодых лиц.

Симптоматические гипертензии составляют 5-10% всех случаев повышения АД, остальные состояния с повышением АД относят к гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь, наряду с ИБС и цереброваскулярными заболеваниями, - основная причина смерти населения развитых стран. В России смертность пациентов с гипертонической болезнью в возрасте 35-65 лет в 2 раза выше, чем в Западной Европе.

Основные факторы, определяющие уровень АД, - сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление. Выделяют факторы риска, влияющие на эти параметры. Большинство из них совпадает с факторами риска развития атеросклероза.

•  Генетические факторы (гипертоническая болезнь часто имеет семейный характер и полигенную форму наследования).

•  Эмоциональные стрессы, особенно длительные нервно-психические расстройства.

•  Избыточное потребление поваренной соли, обычно на фоне генетической предрасположенности к гипертонической болезни. Кроме того, повышенное содержание в пище натрия часто сопровождается недостатком калия, кальция и магния, что играет роль в патогенезе гипертонической болезни.

•  Гормональные факторы - усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов, активация рениновой гипертензивной системы.

•  Почечный фактор имеет большое значение. При высокой активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы развивается вазоконстрикторная гипертензия, при низкой активности - гиперволемическая гипертензия.

•  Расовые факторы (чернокожие мужчины умирают от гипертонической болезни в 6 раз чаще, чем белые).

•  Избыточная масса тела.

•  Курение и злоупотребление алкоголем.

•  Профессиональные факторы: чрезмерное длительное напряжение внимания, сдерживание отрицательных эмоций (например, учителями, преподавателями, врачами), вибрация, электромагнитное поле, постоянный шум и т.п.

•  Малоподвижный образ жизни.

Этиология:

Гипертоническая болезнь - многофакторное заболевание, вызванное сочетанием генетической предрасположенности и воздействия внешней среды.

Основные причины гипертонической болезни:

• хроническое психо-эмоциональное перенапряжение - повторные стрессы, конфликтные ситуации, длительное чрезмерное напряжение внимания (теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова);
• генетический дефект почечно-объёмного механизма регуляции АД (теория A. Guyton);
• генетический дефект ионных насосов клеточных мембран, приводящий к нарушению обмена ионов кальция и натрия (теорияЮ.В. Постнова и С.Н. Орлова).

Патогенез:

Условно выделяют нейрогуморальные и гемодинамические механизмы, ведущие к повышению АД.

•  Нейрогуморальные факторы повышают тонус периферических артериол и запускают механизмы второй группы.

• Симпато-адреналовая система, регулирующая содержание и активность катехоламинов - адреналина, норадреналина, дофамина, эндорфинов и других опиатов.
• Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
• Гормоны (АКТГ, кортизол, соматотропный гормон, вазопрессин, половые гормоны и др.).
• Прессорно-депрессорные системы (простагландиновая и калликреин-кининовая).
• Система циклических нуклеотидов.
• Изменение транспорта ионов кальция, натрия, калия (наследственный дефект клеточных мембран).
• Допаминовая система почек.
• Серотониновый механизм.

•  Гемодинамические механизмы. Повышение тонуса периферических артериол возникает под влиянием следующих факторов.

• Задержка воды и ионов натрия в стенке сосудов.
• Прямое вазоконстрикторное действие ангиотензина II, кортизола, простагландина F2α, цГМФ.
• Повышение уровня кальция в клетках, особенно в гладкомышечных клетках артериол.
• Снижение депрессорных влияний, в результате падает синтез простагландинов Е, А, D, простациклина, брадикинина.

Названные факторы создают гемодинамическую основу гипертонической болезни - неадекватное повышение периферического сопротивления, обусловленное повышением сосудистого давления, увеличением объёма циркулирующей крови и интерстициальной жидкости. У больных гипертонической болезнью повышение сосудистого тонуса всегда не соответствует изменению сердечного индекса.

Для возникновения артериальной гипертензии необходимо повышение сердечного выброса и увеличение общего периферического сопротивления или сочетание этих факторов. Разнообразные механизмы регуляции АД участвуют в патогенезе артериальной гипертензии не одновременно. В начале болезни механизмы повышения АД нейтрализуются механизмами, нормализующими его. Взаимовлияние этих механизмов определяет развитие заболевания.

Начало гипертонической болезни - длительное психо-эмоциональное перенапряжение, приводящее к снижению тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые центры и появлению застойного очага возбуждения в гипоталамо-гипофизарной системе (Н.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, П.К. Анохин). Это нарушает регуляцию подкорковых вегетативных центров и жиро-белкового обмена. Возникает стойкое перевозбуждение прессорных центров и, как следствие, - спазм артериол и повышение АД. Это стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты, что на начальных этапах заболевания нормализует АД за счёт стимуляции вазомоторного центра продолговатого мозга. При сохранении психо-эмоционального перенапряжения нарастает нагрузка на барорецепторы синокаротидной зоны. К нарушению центральной регуляции вазомоторных влияний присоединяется активация симпато-адреналовой системы с увеличением в крови уровня катехоламинов, также способствующих подъёму АД. Спазм артериол почек в сочетании с симпатическими влияниями включает почечный фактор (прежде всего, почечно-объёмный механизм регуляции АД, а через юкстагломерулярный аппарат - включение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, усиливающей спазм артериол).

Участие в патогенезе болезни почечного фактора связано с избыточным потреблением соли. Длительному спазму артериол способствует генетический дефект клеточных мембран, в том числе, мембран миоцитов, приводящий к накоплению в клетках ионов кальция и натрия. Это делает их особо чувствительными к прессорным влияниям нейромедиаторов и других гуморальных факторов.

Реакция почечно-объёмного механизма на повышение АД - снижение экскреции ионов натрия, что ведёт к задержке в организме воды и натрия, в том числе, в гладкомышечных клетках стенок артериол, увеличению объёма плазмы крови и межтканевой жидкости. Возникает и прогрессирует гиперволемия, возрастают венозный возврат и сердечный выброс. Задержка натрия и воды повышает тонус сосудов, их чувствительность к прессорным факторам, что также способствует повышению АД. Увеличение объёма плазмы крови, в свою очередь, усиливает секрецию натрийуретического гормона, ингибирующего Na+,K+-зависимой АТФазы не только в почках, но и во всём организме. Это увеличивает экскрецию натрия и воды почками, не снижая гиперволемии. Кроме того, натрийуретический гормон задерживает натрий и воду в эритроцитах и стенках артериол, что повышает сосудистое сопротивление.

Увеличение АД до определённого уровня устанавливает новое равновесие между поступающей и экскретируемой солью, прекращая задержку воды. Также происходит "перенастройка" (по П.К. Анохину) барорецепторов на новый, повышенный уровень АД. Возникает замкнутый круг, в результате АД возрастает в течение длительного времени.

Нарушение регуляции жиро-белкового обмена проявляется накоплением в крови ЛПНП и ЛПОНП, снижением содержания ЛПВП и ЛПОВП. Это влияет на механизмы регуляции АД, а постоянное повышенное АД усиливает прогрессирование атеросклеротического процесса. Изменение липидного состава плазмы крови может влиять на липопротеинный комплекс мембран клеток. Доказана зависимость между артериальной гипертензией и патологией липидов клеточных мембран, что нарушает функцию катионных помп, транспорт ионов кальция, натрия и других катионов. В ответ на длительную нагрузку повышенным давлением в стенках аорты, крупных и средних артерий возникает гиперэластоз, позже эластофиброз и повреждение эндотелия. Таким образом, развивается характерный для гипертонической болезни артериосклероз. Постоянное действие повреждающих факторов ведёт к большей выраженности гипертонической макроангиопатии, чем при атеросклерозе. Атеросклероз артерий, вызывающий ригидность стенок артерий, атеросклеротическое разрушение барорецепторов, также участвует в патогенезе гипертонической болезни.

Возникновение и патогенез гипертонической болезни зависят от сочетания основных факторов: хронического психо-эмоционального перенапряжения, генетического дефекта клеточных мембран, ведущего к нарушению обмена ионов кальция и натрия, и генетических нарушений почечно-объёмного механизма.

Существуют доброкачественная и злокачественная формы гипертонической болезни.

 

 

Доброкачественная гипертоническая болезнь.

В начале заболевания возникают неспецифические симптомы - головная боль, усталость, головокружение и т.п. В пато- и морфогенезе гипертонической болезни выделяют транзиторную, сосудистую и органную стадии.

Транзиторная стадия (доклиническая, функциональная) протекает с эпизодическими повышениями АД. Характерны морфологические признаки спазма артериол, плазморрагия, связанная с гипоксией стенок сосудов, постепенное развитие гиперплазии гладкомышечных клеток, гипертрофия и гиперэластоз стенок артериол. Периодическое увеличение периферического сопротивления способствует развитию компенсаторной гипертрофии стенок левого желудочка сердца.

Изредка уже в эту стадию гипертонической болезни у пациентов возникают гипертонические кризы. В этом случае помимо выраженной плазморрагии в стенках артериол видны очаги фибриноидного некроза и диапедезные периваскулярные кровоизлияния.