Оксалатная нефропатия

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 31 Января 2011 в 16:25, реферат

Описание работы

Диcметаболические нефропатии — группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дизметаболические нефропатии. Первичные дизметаболические нефропатии являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Файлы: 1 файл

нефропатия.docx

— 22.15 Кб (Скачать файл)

  Иркутский Государственный Медицинский Университет

Кафедра педиатрии №1

РЕФЕРАТ

Выполнила: студентка 6 курса

педиатрического факультета

Гармаева  Н. Р

                                           Иркутск 2010 год

       Введение

       Диcметаболические нефропатии — группа заболеваний, которые  характеризуются поражением почек  вследствие нарушения обмена веществ. В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные  дизметаболические нефропатии. Первичные  дизметаболические нефропатии являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим  течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности. Вторичные дизметаболические  нефропатии могут быть связаны с  повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного  тракта), лекарственной терапией и  др. Подавляющее большинство дизметаболических  нефропатий связаны с кальцием (от 70 до 90%), около 85–90% из них — с  солями щавелевой кислоты - оксалатами (в виде оксалата кальция), остальные  с фосфатами (фосфаты кальция  — 3–10%) или являются смешанными —  оксалатно(фосфатно)-уратными. Первичные  дизметаболические нефропатии встречаются  редко.

       Оксалатная  нефропатия

       Нефропатия  оксалатная (дизметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией) - полигенно наследуемая нефропатия, связанная с патологией обмена щавелевой  кислоты и проявляющаяся в  условиях семейной нестабильности цитомембран. Клинически может проявляться в  виде мембранопатии (вторичной тубулопатии) с минимальными морфологическими изменениями  канальцев и интерстиция почек; в виде интерстициального нефрита, связанного с дизметаболическими расстройствами, и мочекаменной болезни. Генез оксалатной нефропатии зависит от локального образования  оксалатов в почках в связи  с разрушением фосфолипидов клеточных  мембран, вследствие чего образуются предшественники  оксалатов (серии), а также фосфаты, с которыми кальций образует нерастворимые  соли. Патология выделяется из гетерогенной группы вторичных гипероксалурий, зависящих  от ренальных и экстраренальных  факторов, влияющих на биосинтез оксалатов. Большинство оксалатов, выводимых  с мочой, образуется в процессе обмена веществ из аминокислот (серина, глицина, оксипролина), частично из аскорбиновой кислоты; незначительное количество поступает  из кишечника при приеме оксалогенных продуктов.

       При морфологическом исследовании характерна деструкция щеточной каемки проксимальных  и дистальных канальцев нефрона. На ранних стадиях заболевания выявляется минимальная, а в дальнейшем нарастающая  лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция, определяющая в конечном итоге развитие интерстициального  нефрита.

       Клинически  предположить дизметаболическую нефропатию с оксалатно-кальциевой кристаллурией  можно при анализе родословной, где имеются указания на случаи мочекаменной болезни и других заболеваний  почек, обменных нарушений, патологии  сердца, желудочно-кишечного тракта. У ребенка уже в первые годы жизни отмечается рецидивирующий абдоминальный  синдром, нередки признаки кожной аллергии. Моча имеет насыщенный цвет в связи  с выпадением солей, нередко объем  ее уменьшен. Относительная плотность  мочи повышена (нередко превосходит 1035). В моче определяются крупные  агрегированные кристаллы оксалатов  и фосфатов. Возможны протеинурия, гематурия, абактериальная лейкоцитурия. Характерны фосфолипидурия, повышение фосфолипазной  активности крови и мочи; содержание фосфолипидов в мембранах эритроцитов  снижено. В биологических жидкостях (в основном в крови и моче) определяют в больших количествах  свободные и фосфорилированные  компоненты фосфолипидов клеточных  мембран (этаноламин, фосфоэтаноламин, 2-аминоэтилфосфонат). Резко выраженные дизметаболические явления, особенно при наличии местных предрасполагающих  изменений в органах мочевой  системы в виде анатомических  аномалий, могут привести к развитию мочекаменной болезни уже в детском  возрасте. Возможно наслоение инфекции и развитие пиелонефрита. Заболевание  впервые может проявиться в любом  возрасте. Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов. Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

       Причины образования оксалатов:

  • Повышенное  поступление оксалатов с пищей 
  • Заболевания кишечника - болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмомОксалатная нефропатия многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др. Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в периоде новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления, головными болями. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

       Диагностика дизметаболической  нефропатии

       Лабораторно-инструментальная диагностика дизметаболической  нефропатии основывается на выявлении  кристаллов солей в общем анализе  мочи, повышении концентрации тех  или иных солей в биохимическом  исследовании мочи, исследовании антикристаллообразующей  способности мочи (АКОСМ), проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче, УЗИ почек. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дизметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение  кристаллов с мочой у детей  часто бывает преходящим и оказывается  не связана с нарушением обмена веществ. Для подтверждения диагноза дизметаболическая  нефропатия при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи. Тест на кальцифилаксию позволяет  выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного  окисления клеточных мембран. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как  правило, малоспецифичны. Возможно выявление  в почке микрокамешков или  включений.

       Лечение оксалатной нефропатии

       При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная  диета, при которой снижается  поступление оксалатов с пищей  и нагрузка на почки. Необходимо исключить  холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад. Реомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши. Из минеральных  вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год. Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и  антиоксиданты. Лечение должно быть и длительным. Пиридоксин (витамин  В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут  в течение 1 месяца ежеквартально. Витамин  В6 оказывает мембраностабилизирующее  действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта  и обмене аминокислот. Целесообразно  также назначение препарата магнеВ6 из расчета 5–10 мг/кг/сут курсом в  течение 2 месяцев 3 раза в год. Мембраностабилизирующее  действие оказывает витамин А, который  нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни  ребенка, курсом — 1 месяц ежеквартально. Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает  в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е  с пищей может тормозить его  внутреннюю продукцию по механизму  отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки. В качестве мембраностабилизаторов использутся димефосфон и ксидифон. Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс — 1 месяц, 3 раза в год. Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут 2% раствора в 3 приема. Курс — 1 месяц, 2 раза в год. Показана высокая эффективность цистона, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при оксалатах, в дозе 0,15–0,2 г/сут. Пиридоксин в дозе 60-120 мг/сут применяют в течение многих месяцев курсами по 2-4 нед с аналогичными интервалами. При длительном его использовании дозу можно уменьшить до 20-40 мг/сут под контролем выраженности оксалатно-кальциевой кристаллурии. Рекомендуют белый хлеб, свиное сало, растительное и сливочное масло, сметану. Животный белок в виде мяса дается в отварном виде в первую половину дня. Рекомендуется повышенный питьевой режим-до 2 л жидкости в день, включая и поздние вечерние часы, чтобы не создавалось условий для кристаллизации различных солей Антиоксалурическую диету следует соблюдать каждые 2-3 нед с интервалом 2-3 нед, в течение которых показана диета № 5. Этот режим рекомендуется соблюдать всей семье для предотвращения дизметаболической нефропатии у других ее членов.

       Список  литературы:

  1. http://www.medeffect.ru/urology/urology0091.shtml
  2. http://www.diagnos.ru/diseases/polov/dismetab_nefr
  3. Нефрология. Руководство для врачей. Тареева И. Е.
  4. Нонатология. Шабалов Н. П. 2 том.

Информация о работе Оксалатная нефропатия