Запорожский государственный медицинский
университет
Кафедра внутренних болезней-3
Зав. Кафедрой: д.м.н. С.Я.
Преподаватель: асс. Шевченко М.В.
Реферат на тему
« Моноцитарно- макрофагальная
система: функции, особенности, роль в
становлении и реализации иммунного ответа».
Выполнила студентка 5 курса
Мед. Фак-та №1 26 группы
Заец Е.В.
Запорожье-2015
Содержание
- Вступление.
- Моноцитарно- макрофагальная система.
А) Макрофаг- общие сведения.
Б) Моноциты. Функции,
причины повышения и понижения
- Роль моноцитарно- макрофагальной системы в реализации иммунного ответа.
- Список литературы.
Вступление
Мечников внёс огромный вклад в развитие
иммунологии. Он обосновал учение о фагоцитозе
и фагоцитах. Доказал, что фагоцитоз - явление
универсальное, наблюдается у всех животных,
включая простейших, и проявляется по
отношению ко всем чужеродным веществам
(бактерии, органические частицы и т. д.).
Теория фагоцитоза заложила краеугольный
камень клеточной теории иммунитета и
процесса иммуногенеза в целом с учетом
клеточных и гуморальных факторов. За
разработку теорий фагоцитоза И. И. Мечникову
в 1908 г. присуждена Нобелевская премия.
Л. Пастер на своем портрете, подаренном
И. И. Мечникову, написал: «На память знаменитому
Мечникову — творцу фагоцитарной теории».
В первый период научной деятельности
И. И. Мечников (до 1883 года) занимался преимущественно
зоологическими и эмбриологическими исследованиями
простейших животных, от одноклеточных
организмов до сложно устроенных живых
существ.
Он установил не только последовательные
стадии развития яйцеклетки и низших животных,
но и смог, пользуясь сравнительно-аналитическим
методом, доказать цепь постепенных превращений
эмбрионов у беспозвоночных. В дальнейших
исследованиях Мечников показал, что у
позвоночных животных эмбрионы формируются
приблизительно в той же последовательности
и проходят те же стадии развития, что
и у беспозвоночных. Отсюда следовал вывод:
существует несомненная родственная анатомо-физиологическая
связь между всеми живыми организмами,
в том числе между полостными и бесполостными
животными. Эти исследования дали новые
доказательства в пользу эволюционной
теории Дарвина. Исследуя в 1865 году низших
червей — земляных планарий, И. И. Мечников
обратил внимание на то, что у них пищеварение
осуществляется всегда внутриклеточно,
поскольку они не обладают пищеварительной
полостью. Спустя 10 лет, изучая в 1875 году
различные виды губок, он убедился в том,
что процессы внутриклеточного пищеварения
происходят с помощью особых подвижных
клеток.
Накапливая все больше и больше таких
фактов, И. И. Мечников установил, что внутриклеточное
пищеварение имеется у низших червей,
кишечнополостных, иглокожих, у некоторых
других видов животных. Он сделал вывод
о том, что подвижные клетки, осуществляющие
внутриклеточное пищеварение, могут играть
и роль защиты организма от вредных микробов.
Для решения вопроса, могут ли подвижные
клетки защищать сложные многоклеточные
организмы от различных вредных воздействий,
он поставил следующий опыт: ввел в прозрачное
тело личинки морской звезды шип розы
и проследил, будет ли шип окружен подвижными
клетками и сколь скоро они способны противодействовать
вредным влияниям внешней среды. Шип розы,
погруженный в тело морской звезды, вскоре
оказался облепленным подвижными клетками,
стремящимися преодолеть его вредное
воздействие на тело морской звезды. Продолжая
наблюдения, И. И. Мечников сделал вывод,
что в многоклеточных организмах подвижные
клетки сложных организмов поглощают
и переваривают вредные для организма
частицы и вещества, которые получили
название фагоцитов, или «клеток-пожирателей».
Обращаясь впоследствии к вопросам патологии
человека, И. И. Мечников убедился в том,
что заноза, введенная под кожу, вызывает
воспалительную реакцию, а нередко и нагноение,
причем к очагу воспаления устремляется
огромное количество подвижных клеток,
преимущественно лейкоцитов. И поскольку
воспаление связано с проникновением
в организм патогенных микробов, а сама
воспалительная реакция протекает при
непременном участии лейкоцитов и других
подвижных клеток, из этого следует вывод,
что воспаление это своего рода защитная
фагоцитарная реакция организма.
Фагоцитарные клетки выполняют роль защитников
организма от патогенных микробов, благодаря
чему воспаление носит характер защитной
реакции. Эти данные, полученные И. И. Мечниковым,
имели огромное значение для общей патологии.
Течение инфекционной болезни, ее исход
зависят от того, насколько энергично
и успешно фагоциты преодолевают деятельность
патогенных микробов, проникших в организм.
С помощью многочисленных, тщательно продуманных
экспериментов И. И. Мечников обосновал
положение, что степенью фагоцитарной
активности лейкоцитов и неподвижных
клеток организма, находящихся в костном
мозгу, печени, селезенке и в соединительной
ткани, определяется состояние невосприимчивости
(иммунитет) организма к инфекциям.
Первые основы фагоцитарной теории иммунитета
были представлены И. И. Мечниковым в его
докладе «О целебных силах организма»,
с которым он выступил на съезде русских
врачей и естествоиспытателей, состоявшемся
в 1883 году в Одессе. Мечников провел огромное
количество экспериментов, чтобы выяснить
роль фагоцитов в борьбе организма с инфекцией.
Он установил, что фагоцитарной активностью
у высших позвоночных животных обладают
не только микрофаги, то есть подвижные
белые кровяные клетки (лейкоциты), но
и макрофаги — большие неподвижные клетки,
фиксированные в костном мозгу, печени,
селезенке и в соединительной ткани.
Факты, характеризующие защитную природу
воспаления и роль фагоцитоза в процессах
невосприимчивости организма к инфекциям,
были описаны И. И. Мечниковым во множестве
научных работ, важнейшие из которых «Лекции
о сравнительной патологии воспаления»
(1892) и «Невосприимчивость к инфекционным
болезням» (1901).
Неспецифические факторы
защиты организма
Механические факторы.
Кожа и слизистые оболочки механически
препятствуют проникновению микроорганизмов
и других антигенов в организм. Последние
все же могут попадать в организм при заболеваниях
и повреждениях кожи (травмы, ожоги, воспалительные
заболевания, укусы насекомых, животных
и т. д.), а в некоторых случаях и через нормальную
кожу и слизистую оболочку, проникая между
клетками или через клетки эпителия (например,
вирусы). Механическую защиту осуществляет
также реснитчатый эпителий верхних дыхательных
путей, так как движение ресничек постоянно
удаляет слизь вместе с попавшими в дыхательные
пути инородными частицами и микроорганизмами.
Физико-химические факторы.
Антимикробными свойствами обладают уксусная,
молочная, муравьиная и другие кислоты,
выделяемые потовыми и сальными железами
кожи; соляная кислота желудочного сока,
а также протеолитические и другие ферменты,
имеющиеся в жидкостях и тканях организма.
Особая роль в антимикробном действии
принадлежит ферменту лизоциму.Этот протеолитический фермент получил
название «мурамидаза», так как разрушает
клеточную стенку бактерий и других клеток,
вызывая их гибель и способствуя фагоцитозу.
Лизоцим вырабатывают макрофаги и нейтрофилы.
Содержится он в больших количествах во
всех секретах, жидкостях и тканях организма
(кровь, слюна, слезы, молоко, кишечная
слизь, мозг и т. д.). Снижение уровня фермента
приводит к возникновению инфекционных
и других воспалительных заболеваний.
В настоящее время осуществлен химический
синтез лизоцима, и он используется как
медицинский препарат для лечения воспалительных
заболеваний.
Иммунобиологические факторы.
В процессе эволюции сформировался комплекс
гуморальных и клеточных факторов неспецифической
резистентности, направленных на устранение
чужеродных веществ и частиц, попавших
в организм.
Гуморальные факторы неспецифической
резистентности состоят из разнообразных
белков, содержащихся в крови и жидкостях
организма. К ним относятся белки системы
комплемента, интерферон, трансферрин,
β-лизины, белок пропердин, фибронектин
и др.
Белки системы комплемента обычно неактивны,
но приобретают активность в результате
последовательной активации и взаимодействия
компонентов комплемента. Интерферон
оказывает иммуномодулирующий, пролиферативный
эффект и вызывает в клетке, инфицированной
вирусом, состояние противовирусной резистентности.
β-лизины вырабатываются тромбоцитами
и обладают бактерицидным действием. Трансферрин
конкурирует с микроорганизмами за необходимые
для них метаболиты, без которых возбудители
не могут размножаться. Белок пропердин
участвует в активации комплемента и других
реакциях. Сывороточные ингибиторы крови,
например р-ингибиторы (р-липопротеины),
инактивируют многие вирусы в результате
неспецифической блокады их поверхности.
Отдельные гуморальные факторы (некоторые
компоненты комплемента, фибронектин
и др.) вместе с антителами взаимодействуют
с поверхностью микроорганизмов, способствуя
их фагоцитозу, играя роль опсонинов.
Большое значение в неспецифической
резистентности имеют клетки, способные к фагоцитозу, а также клетки
с цитотоксической активностью, называемые
естественными киллерами, или NK-клетками.
NK-клетки представляют собой особую популяцию
лимфоцитоподобных клеток (большие гранулосодержащие
лимфоциты), обладающих цитотоксическим
действием против чужеродных клеток (раковых,
клеток простейших и клеток, пораженных
вирусом). Видимо, NK-клетки осуществляют
в организме противоопухолевый надзор.
В поддержании резистентности организма
имеет большое значение и нормальная микрофлора
организма.
Моноцитарно- макрофагальная
система
Система мононуклеарных фагоцитов(греч. monox один + лат. nucleos ядро: греч. рhagos пожирающий,поглощающий + гистол. суtus клетка; синоним: макрофагальная система, моноцитарно-макрофагальная система).
Система фагоцитов является основным эффекторным
звеном механизмов врождённой резистентности
человеческого организма. Она представлена
двумя типами клеток: макрофагами (потомками
моноцитов крови), и микрофагами(нейтрофилами).
Клетки моноцитарно-макрофагальной системы
выполняют в организме двоякую функцию
– принимают участие в запуске и регуляции
механизмов иммунитета и обеспечивают
непосредственную защиту от чужеродных
веществ путём их элиминации.
Дендритные клетки. Ключевым
компонентом врождённого иммунитета является дендритная клетка.
Исследования последних лет привлекли
внимание к изучению дендритных клеток,
в связи с открытием на них так называемых
Тoll-like рецепторов .Дендритные клетки кожи
и слизистых оболочек покрывают организм
своеобразной «паутиной», преграждая
попадание патогенов в нижележащие ткани.
Если считать, что именно факторы врождённой
резистентности запускают иммунный ответ,
то инициация и корректное разворачивание
иммунных реакций было бы невозможно без
участия дендритных клеток. Их способность
к захвату и переработке патогена значительно
уступает таковой к антигенной презентации,
которая совершается на несколько порядков
эффективнее, чем любыми другими антиген-презентирующими
клетками. Поэтому дендритные клетки предназначены
не столько для непосредственной элиминации
патогена, сколько для инициации и регуляции
клеточного и гуморального иммунного
ответа против него. Дендритные клетки,
в отличие от макрофагов, не обременены
функцией фагоцитоза, а потому могут всецело
отдаваться обслуживанию иммунокомпетентных
клеток при реализации иммунного ответа.
Происходят они как из миело-, так и моноцитарного
ростка кроветворения. Для выполнения
своих функций дендритные клетки обладают
уникальной способностью активировать
так называемые «наивные» Т-лимфоциты,
т.е. зрелые иммуноциты, которые ещё никогда
не встречались с антигеном. Важна роль
дендритных клеток в поддержании иммунной
памяти, а также в индукции иммунной толерантности
к собственным антигенам. При дефектах
в работе этих клеток отмечается сниженная
резистентность слизистых оболочек и
кожи к разнообразным инфекционным агентам,
а также высокий риск развития аллергических
и аутоиммунных осложнений.
Макрофаги. Основным
свойством макрофага является способность
к фагоцитозу –
селективному захвату и дальнейшей деструкции
объектов, содержащих микробные молекулярные
шаблоны или присоединённые опсонины.
Для выявления таких объектов макрофаги
содержат на своей поверхности рецепторы
шаблонного распознавания (маннозо-связывающий
рецептор, рецептор к бактериальным липополисахаридам,
т.н. Toll-like рецепторы и др.), а также рецепторы
к опсонинам (например, к С3b компоненту
комплемента, Fc-фрагментам антител и др.).
Фагоцитированный объект расщепляется
(претерпевает процессинг) за
счёт факторов агрессии, накопленных в
фаголизосоме. Так, тут содержится около
60 высокоактивных гидролитических ферментов
и продуцируется большое количество свободных
радикалов. Назначение антиоксидантов
угнетает процессы свободнорадикального
окисления в фаголизосомах макрофагов,
что снижает устойчивость к инфекционным
агентам. Поэтому использование антиоксидантных
средств должно быть строго обоснованным.
У больных с иммунодефицитными заболеваниями,
обусловленными дефектами фагоцитоза,
назначение антиоксидантов является противопоказанным,
кроме витамина С, который существенно
усиливает микробицидность фагоцитов.
Существует 5 стадий фагоцитоза, каждая
из которых может нарушаться у пациентов
с иммунодефицитными заболеваниями . Патология
разных стадий фагоцитоза несколько отличается
по клиническим признакам. Если дефект
хемотаксиса, опсонизации и поглощения
патогена приводит к формированию пиогенных
бактериальных инфекций с обилием гноя,
то нарушения дегрануляции сопровождаются
гнойно-некротическими поражениями, т.е.
более выражен альтеративный компонент
воспаления. Дефекты переваривания проявляются
склонностью к гранулематозу, причём гнойный
экссудат практически не формируется,
а преобладают не только бактериальные,
но и грибковые инфекционные агенты, особенно
аспергиллы.
Макрофаги осуществляют антигенную презентацию
Т-хелперам, т.е. способны запускать и поддерживать
иммунный ответ. Особенно важна роль макрофагов
в запуске иммунного ответа при контаминации
ран, когда разрушена защитная сеть, образованная
дендритными клетками.
Дефекты в работе макрофагов предрасполагают
к возникновению рецидивирующих бактериальных
и грибковых инфекций. Имеет место склонность
к гранулематозу. Резистентность к вирусным
патогенам может сохраняться. Существует
риск развития иммунокомплексной патологии
из-за нарушения элиминации циркулирующих
иммунных комплексов из сыворотки крови.
Кроме того, при дефектах фагоцитоза обычно
отмечается феномен плохого заживления
ран, так как эти клетки продуцируют ростовые
факторы, необходимые для реализации восстановительных
процессов.
Различают завершённый и незавершённый фагоцитоз.
В последнем случае микробы не погибают,
а иногда даже размножаются внутри фагоцитов.
Выживанию патогенов способствуют как
дефекты в работе фагоцитов, так и реализация
микробных механизмов, блокирующих фагоцитарную
активность. Речь идёт о подавлении слияния
лизосом с фагосомами (Legionella pneumophila, токсоплазмы,
кандиды), блокировании механизма снижения
кислотности внутри фагосомы (микобактерии),
устойчивости к лизосомальным ферментам
(гонококки, лейшмании, Salmonella typhimurium), выходе
микробов из фагосом и персистенции их
в цитоплазме (Listeria monocytogenes, Shigella flexneri,
риккетсии).
Примерами микробов, паразитирующих в
одноядерных макрофагах, являются:
- вирусы: аденовирусы, тогавирусы, вирус
ветряной оспы, цитомегаловирус и вирус
иммунодефицита человека;
- бактерии: хламидии, риккетсии (Rickettsia
prowazeki), микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, M.
leprae, M. intracellulare), Corynebacterium, Listeria monocytogenes,
Legionella pneumophila, Salmonella typhimurium;
- грибы: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Aspergillus
fumigatus;
- простейшие: Leishmania (Leishmania major, L. mexicana, L.
tropica), Toxoplasma gondii.
Однако в условиях иммунодефицитной болезни
наблюдается незавершённость фагоцитоза
по отношению практически к любым микробам,
поэтому не перевариваются стафилококки,
стрептококки, кишечная палочка, протей
и другие микробы, обычно довольно хорошо
расщепляемые человеческими макрофагами.
Монотерапия антибиотиками и противогрибковыми
препаратами – недостаточно эффективная
терапевтическая стратегия при инфекциях,
сопровождающихся незавершённым фагоцитозом,
так как микроорганизмы сохраняются в
фагоцитирующих клетках. Необходимо параллельное
использование специфических иммуноглобулинов,
оказывающих опсонизирующий и нейтрализующий
эффект по отношению к патогенам, и модуляторов
фагоцитарной активности (полиоксидония,
иммуномакса, бластомунила и др.), усиливающих
переваривающую активность фагоцитов.
В таких случаях, по возможности, с учётом
чувствительности выделенных микробов
к антибиотикам, необходимо подбирать
такие антибактериальные средства, которые
хорошо проникают в фагоциты или даже
усиливают процесс фаголизосомального
слияния (кларитромицин, ципрофлоксацин,
пефлоксацин, азитромицин, рокситромицин
и др.). Однако обычно такие антибиотики
потенцируют фагоцитарную активность
только в первые 3 дня лечения, а затем
не влияют на эту функцию или даже угнетают
фагоцитоз, что обосновывает важность
выбора рациональной длительности курса
антибиотикотерапии.
Нейтрофильным гранулоцитам присущи
функции хемотаксиса, фагоцитоза и секреции.
Эти клетки первыми поступают в очаг воспаления.
Гнойный экссудат формируется именно
за счёт деятельности нейтрофилов, а в
очагах макрофагальной инфильтрации тканей
почти никогда не отмечается формирования
гноя. Это самая многочисленная популяция
фагоцитов, поэтому дефицит или дефекты
нейтрофилов обычно компенсируются недостаточно,
что чревато развитием тяжёлых осложнений.
Например, агранулоцитоз (количество нейтрофилов
в сыворотке крови ниже 1,0 х 109/л) ассоциирован
с развитием генерализованных бактериальных
или грибковых инфекций с потенциально
летальным исходом. Это требует проведения
активных мероприятий по коррекции количества
нейтрофилов (колониестимулирующие факторы,
стимуляторы лейкопоэза, витамин В12 и
др.).
При нейтропениях в зонах бактериального
поражения преобладают альтеративные
(некротические) изменения из-за недостатка
гнойного экссудата, поэтому наблюдаются
преимущественно так называемые гнойно-некротические
очаги инфекции (гнойно-некротические
ангины, дерматиты, колиты и др.). Температурная
реакция обычно выражена слабо или даже
может отсутствовать. Также характерна
слабая выраженность локального болевого
синдрома, поэтому пациент может выявить
очаг инфекции на коже (стафило-, стрептодермии,
фурункулы, абсцессы подкожной жировой
клетчатки и др.) со значительным опозданием.
Из-за недостаточного формирования ограничительного
вала, типично быстрое, а порой – молниеносное
распространение инфекции на близлежащие
участки тела. Монотерапия антибиотиками
у больных с нейтропенией обычно приводит
к тяжёлым грибковым осложнениям; необходимо
параллельное назначение иммунотерапии
– иммуноглобулинов, стимуляторов лейкопоэза
(метилурацил, нуклеинат, пентоксил и др.)
и/или колониестимулирующих факторов
(филграстим, нейпоген и др.).
Макрофаг- общие сведения
Макрофаги отличаются от лимфоцитов,
но также играют важную роль в иммунном
ответе. В крови они названы моноцитами;
в тканях — гистиоцитами или тканевыми
макрофагами. Исследование гемопоэза
в костном мозге животных и человека установило,
что все макрофаги возникают из предшественников
моноцитов в костном мозге.
Идентификация макрофагов: макрофаги
содержат многочисленные цитоплазматические
ферменты и могут быть идентифицированы
в тканях гистохимическими методами, которые
обнаруживают эти ферменты.
Это крупные, активно фагоцитирующие
клетки. Принимают участие как в работе
врожденного иммунитета (естественная
резистентность), так и адаптивного (приобретенного)
иммунитета. Высокая способность к фагоцитозу
известна со времен И.И. Мечникова (1896 г.),
назвавшего их макрофагами. Незрелые макрофаги,
циркулирующие в крови, называют моноцитами.
Моноциты являются, как и лимфоциты, мононуклеарными
клетками. Моноциты, проникшие в ткани,
дифференцируются в тканевые макрофаги,
которые распространены по всему телу.
Функции макрофагов включают в себя:
• фагоцитоз (неиммунный и иммунный);
• «обработку» антигенов;
• взаимодействие с цитокинами.
Среди макрофагов различают
циркулирующие (моноциты) и оседлые клетки.
Макрофаги играют центральную роль в антиинфекционном
иммунитете. Они секретируют компоненты
комплемента, факторы свертывания крови,
фибронектин, трансферрин, а2-макроглобулин,
простагландин, лейкотриены, продукты
«кислородного взрыва», лизоцим и ряд
других ферментов (эластазу, липазу и др.),
цитокины и даже гормоны, например АКТГ.
Макрофаги фагоцитируют инфекционный
материал, оказывают цитостатическое
действие на возбудителя, вырабатывают
медиаторы иммунитета и являются в свою
очередь клетками-мишенями для лимфокинов.
Макрофаги и другие вспомогательные клетки
расщепляют антиген и представляют фрагменты
антигена Т-клеткам в контексте с антигенами
гистосовместимости I и II классов. Фагоцитоз
характерен не только для неспецифической
антиинфекционной резистентности, он
является неотъемлемой частью приобретенного
иммунитета.
Макрофаги испытывают сильное влияние
различных бактериальных веществ, особенно
бактериального ЛПС, который активирует
эти клетки, усиливая адгезию, фагоцитарную
активность, секрецию лизосомальных ферментов.
Мощным стимулом фагоцитарной активности
макрофагов является их опсонизация иммуноглобулинами
О и Е благодаря наличию на поверхности
макрофагов Ес-рецепторов. Макрофаги несут
также рецепторы для компонентов комплемента.
Макрофаги являются киллерами в отношении
клеток-мишеней, инфицированных вирусом.
Они обеспечивают резистентность организма
в начальной стадии инфекции, в более поздние
сроки активную роль играют Т-клетки (Т-киллеры
и Т-эффекторы ГЗТ).
Макрофаги секретируют несколько десятков
растворимых продуктов, в том числе чрезвычайно
важные для иммунитета моноки- ны — интерлейкин-1
(ИЛ-1) и интерферон (ИФ). Сами макрофаги
испытывают влияние различных лимфокинов:
фактора торможения миграции макрофагов,
факторов адгезии, агрегации и др. Все
это направлено на ограничение распространения
возбудителя, его инактивацию и удаление
из организма чужеродного материала.
Виды тканевых макрофагов:
• Альвеолярные макрофаги. Резиденты
легочной ткани. Поглощают чужеродные
агенты, проникшие через слизистые поверхности
легких и бронхов.
• Перитонеальные макрофаги. Локализованы
в брюшной полости.
• Клетки Купфера. Печеночные макрофаги.
• Клетки микроглии мозга. Окружают капилляры
мозга.
• Мезангиальные клетки почки.
• Синусные макрофаги селезенки.
• Синусные макрофаги лимфоузлов.
• Остеокласты костной ткани.
Макрофаги активно перемещаются, мигрируя
в кровь и обратно в ткани. Содержат множество
вакуолей. Являются долгоживущими клетками
(десятки дней). Несут множество поверхностных
рецепторов для связывания бактериальных
углеводов. Среди них маннозный рецептор,
скэвенджер-рецептор (рецептор мусора),
рецептор бактериального липополисахарида,
называемый также антигеном CD14 и являющийся
маркером клеток моноцитарного ряда.
Функции макрофагов при иммунных
реакциях
Функция |
Пути реализации |
Значение для иммунитета |
Фагоцитоз |
Поглощение и разрушение потенциально
агрессивных агентов, погибших собственных
клеток, детрита |
Противомикробная и противоопухолевая
защита, очистка от продуктов тканевого
распада |
Внеклеточный цитолиз |
Разрушение бактерий, паразитов,
опухолевых клеток с помощью секретируемых
продуктов и индукции цитолиза при контакте |
Противомикробная и противоопухолевая
защита |
Образование факторов иммунной
защиты |
Синтез и секреция цитокинов,
компонентов комплемента, ферментов |
Обеспечение гуморальных эффекторных
факторов иммунитета |
Обработка антигена |
Фрагментация поглощенного
антигена и связывание пептидов с молекулами
HLA |
Презентация антигенов Т-хелперам |
Презентация антигена |
Контакт с Т-хелпером через
его рецептор, активация цитокинами |
Включение специфического звена
иммунного ответа через активацию клонов
Т-хелперов |
Регуляция иммунного ответа |
Выработка простагландинов,
лейкотриенов, цитокинов и других регуляторов |
Супрессия и ограничение иммунного
ответа на его поздних стадиях |