Лекции

    В перьевых фолликулах вирус  находится у птиц всех возрастов  независимо от метода заражения.  Он содержится в слущивающихся клетках. Такие клетки инфицируют окружающую среду. Высушенные эпителиальные клетки перьевых фолликул сохраняют инфекционность для цыплят при аэрогенном заражении.

Вирусоносительство  и вирусовыделение. Обнаружена возрастная резистентность птицы к вирусу болезни Марека. Высоковирулентные штаммы вызывают гибель однодневных цыплят. При заражении слабовирулентными штаммами цыплята остаются носителями вируса в течение всей жизни, несмотря на присутствие антител.

В фабрициевой  сумке и зобной железе часто находят внутриядерные и цитоплазматические включения с большим количеством вирусных частиц. Включения также обнаруживают в эпителиальных клетках поджелудочной железы, надпочечников, почек и перьевых фолликулов. Из клеток надпочечников и эпителия перьевых фолликулов выделены полные вирусные частицы двух типов.

    Больная птица выделяет вирус  через органы дыхания и пищеварения,  а также с десквамированным  эпителием кожно-перьевых фолликул, эпителий которых служит местом  размножения вируса. Установлена прямая связь между созреванием вируса в клетках фолликул и контагиозностью инфекции. Вирусоносительство отмечено у клинически здоровой птицы не только во время инкубационного периода, клинического проявления болезни, но и в течение 16 – 24 мес. после переболевания, практического пожизненно, при наличии у такой птицы специфических антител в 80 – 90% случаев.

Диагностика БМ основана на клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических, гистологических изменениях и результатах вирусологических исследований, которые включают биопробу на цыплятах, КЭ, КК, выделение и идентификация вируса в РДП в агаровом геле. Для экспресс-диагностики применяют МФА (антиген выявляется в первичном патматериале уже через 24 часа  после заражения). Ретроспективно проводят выявление специфических антител у больной и переболевшей птицы (РДП в агаровом геле).

     Дифференцируют  БМ от лимфоидного лейкоза, авитаминозов В, Е, Д, НБ, гриппа и листериоза.

Иммунитет  и специфическая  профилактика. В поствакцинальном иммунитете птиц против БМ принимает участие три фактора – гуморальные антитела, интерферон и клеточный иммунитет.

    У заражённой и вакцинированной птицы продуцируются специфические антитела. Однако нет прямой связи появления их в крови с развитием цитопатологических изменений и вирусоносительством. Вирус и гуморальные антитела могут находиться в крови больной птицы одновременно.

     Роль интерферона до конца  не ясна.

     Для специфической профилактики  используют живые вакцины двух  типов. Первый тип - из выделенного (Биггс, 1965 г) и аттенуированного штамма или из природно-ослабленного вируса (Риспенс, 1969 г).

     Второй тип – из штаммов  вируса герпеса индеек, родственного  вирусу БМ. 

Вирус инфекционного бурсита кур

(болезни  Гамборо, инфекционной  бурсальной болезни)

- международное название возбудителя - Infectious bursal disease virus of chickens. Относится к семейству Birnavirus  род Avibirnavirus.

   Впервые  заболевание зарегистрировано в  1957 г в Гамборо (США) на ряде  птицеферм у цыплят, как контагиозную болезнь неизвестной этиологии с признаками поражения почек и фабрициевой сумки - болезнь Гамборо. Впервые о вирусе, как о самостоятельном возбудителе, сообщил в 1962 г.  Косгроув. Он назвал эту болезнь инфекционным нефрозом птиц из – за чрезвычайно сильного поражения почек у экспериментально зараженных цыплят.

     В 1970 г на 14 –м Всемирном конгрессе  по птицеводству во избежание  путаницы в номенклатуре заболеваний  птиц предложено принять название  болезни «инфекционный бурсит»,  подразумевая под ним поражение фабрициевой сумки, и как вторичный признак – нефроз.

    Таким образом, вирус инфекционного  бурсита вызывает остро протекающую, контагиозную болезнь, поражающую цыплят 2 – 15 недельного возраста, проявляющуюся диареей, апатией, отсутствием аппетита, иногда дрожью, вторичным нефрозом, поражением фабрициевой бурсы, внутримышечными геморрагиями.

     Такая ранняя инфекция приводит  к иммунодепрессии, повышению  чувствительности к секундарной  инфекции. В крови больных птиц  увеличивается содержание мочевой кислоты, в почках появляются кристаллические ураты. Почечная ткань дегенерирует с образованием лимфоидных скоплений. В селезенке, фабрициевой сумки – лимфоидный некроз. Инкубационный период очень краткий. Клинические изменения в бурсе обнаруживают уже через 3 дня. Болезнь длится 5 – 7 дней. Может протекать подостро и латентно. В чувствительных к вирусу стадах заболевание появляется внезапно, уровень заболеваемости достигает 100%.

Один  из первых симптомов ИБ – диарея, помёт водянистый беловато – желтый. У больных – депрессия, затем сенсорные нарушения: дрожание головы, шеи и глубокая прострация. Отличительные признаки болезни – внезапность и высокий (от 6% до 37%) уровень поражения, зубчатая кривая смертности и быстрое выздоровление. Яйценоские породы более чувствительны к заражению, чем бройлеры.

     В последнее время инфекционный  бурсит протекает субклинически  (особенно у бройлеров – в  виде замедления роста) и способствует  возникновению сопутствующих инфекций. Развитие хронических респираторных  инфекций на фоне ИБ может приводить к появлению синдрома опухания головы. У таких птиц – опухание подглазничные синусы экссудат в носовых полостях, трахее, легких.

     При заболевании взрослой птицы  наблюдается лишь некоторое снижение  процента жизнеспособности эмбрионов.

     Патологоанатомически изменения  при первых вспышках болезни  обычно наиболее яркие, в последующих  выводах вспышки протекают менее  тяжело и остаются незамеченными.  Трупы цыплят хорошо упитаны,  но мышцы обезвожены, бледны, зоб  пустой. В грудных мышцах точечные и пятнистые кровоизлияния, реже на серозных покровах органов грудобрюшной полости. Печень резко увеличена, на её поверхности – следы от ребер. Почки набухшие, увеличены, с четким рисунком заполненных уратами канальцев и мочеточников; изменения почек встречают непостоянно. Селезенка увеличена, геморрагии на слизистой оболочке железистого желудка и в миндалинах слепой кишки. Особая мишень для вируса – сумка Фабрициуса, поражения в ней выражены ярко уже на 5 день и реже в случае бессимптомного течения. Бурса увеличена в 3 – 4 раза и более. Серозная оболочка желтоватого цвета, с заметной полосатостью. Слизистая отёчна и покрасневшая. В просвете между складками – экссудат с хлопьями фибрина.

     При вскрытии у птиц также находят красноватые эрозии преджелудка, гепатит с обесцвечиванием печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную селезенку.

     Регистрируется заболевание во всех странах мира, (зараженность стад колеблется от 2 – 100%). Причиной считают постоянный импорт птицы в птицеводческих хозяйствах промышленного типа.

     Источник инфекции – больная птица. Возбудитель передается с кормом, водой, инвентарем, через яйцо, аэрогенно. Гельминты, вши, дикие птицы – прямые векторы передачи. В естественных условиях вирусом ИБ поражаются куры всех пород. Вирус был выделен также у индюков, уток, летучих мышей, москитов.

     Экспериментальным заражением  30 – 40 дневных цыплят выявлено, что вирус в высоких концентрациях накапливается в фабрициевой сумке и селезенке, в более низких концентрациях – в крови и сохраняется до 10 дней после заражения. В то же время пат.изменения в фабрициевой сумке сохранились до 10 недель после заражения. Это указывает на малую вероятность носительства вируса ИБ, кратковременность его нахождения в крови и возможность длительного обнаружения поражений фабрициевой сумки.

Устойчивость  вируса. Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, УФЛ-облучению. Чувствителен к трипсину, инактивируется при  рН 12,0, но сохраняется при рН 2,0. Термостабилен ( сохраняет активность при 56 С до 5 часов. Не устойчив к дезсредствам.

Антигенная  вариабельность вируса не изучена, считают, что её нет. Вирус имеет три специфических антигена (РА-1, РА-2 и РА-3). Полевые изоляты из разных штатов США антигенно родственны.

Гемагглютинирующие свойства не установлены.

Диагностика.

     ИББ – трудно выявляемая инфекция, распространяется незаметно, маскируется другими болезнями и лишь при типичном проявлении сравнительно легко диагностируется по клинике и патологоанатомическим признакам. Лучшим методом диагностики ИББ является серодиагностика и вирусологическое исследование.

    Выделение вируса – обычно успешно до 14 дней после заражения, а РДП и ИФ – до 3 – 5 го дня после заражения, эти реакции и более надежны, если ставятся с бурсальной тканью.

Для лабораторных исследований от павшей или убитой птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки, селезенку. Материал консервируют в термосе со льдом. В лаборатории  готовят суспензию из кусочков пат.материала  на изотоническом растворе NaCL, центрифугируют. Надосадочную жидкость, после добавления антибиотиков, выдерживают в холодильнике 6 – 12 часов и используют для заражения КЭ, КК и восприимчивой птицы.

     Выделяют вирус заражением  на ХАО КЭ, которые при наличии вируса гибнут на 3 – 7 день после заражения с характерными изменениями: гиперемия и точечные кровоизлияния на коже головы и конечностей, помутнение ХАО, отёки подкожной клетчатки в области головы и брюшной стенки, печень увеличена, с зеленовато – белыми очажками. Поскольку вирус не обладает ГА – свойствами, аллантоисную жидкость КЭ проверяют на отсутствие гемагглютинации – в РТНГА.

При заражении  КК – ЦПД характеризуется образованием в монослое пустот, вакуолизацией, округлением  клеток. Специфичность ЦПИ подтверждается заражением КЭ и в РН.

Биопробу на цыплятах – ставят с целью выделения вируса и экспериментального воспроизведения заболевания. Цыплят 25 дневного возраста заражают интраназально, на конъюнктиву, в фабрициеву сумку. Наблюдают 15 дней. Поражение бурсы – через сутки. Результаты биопробы подтверждают в РН и РДП.

ИФ –  рекомендуется как дополнительный метод экспресс – диагностика (в  течении 2 – 3 часов с момента доставки материала). Готовят тонкие мазки  – отпечатки из ткани фабрициевой  сумки и окрашивают общепринятым способом. В положительном случае – специфическое ярко – зеленое свечение АГ в цитоплазме.

РДП –  применяют как для идентификации  вируса, так и для обнаружения  антител (ретроспективно) по общепринятой методике. ХАО КЭ  не пригодны для диагностики в РДП, т.к. не обладают преципитирующими свойствами.

Иммунитет и специфическая профилактика. Учёные акцентируют внимание на бурсальной болезни цыплят, как инфекции, подавляющей иммуногенез у птиц в раннем возрасте (например, при введении вакцины против Ньюкаслской болезни).

    Птица слабо реагирует на вводимый антиген, возможно из-за отсутствия функциональной активности фабрициевой сумки.

    Куры, имеющие антитела к ИБ  в значительном титре, передают  их пассивно через желток яйца, что защищает цыплят от заражения.

     В неблагополучном хозяйстве применяют сыворотку 10-недельных цыплят, переболевших в возрасте 21-31 дня ИБ.

     Для активной профилактики существуют  две лиофилизированные вакцины:  голландская Интервет из ослабленного  вируса и итальянская Гамбовакс.  
 

Вирус ССЯ – 76 (синдрома снижения яйценоскости)

  – международное название возбудителя – Egg-drop Syndrome – 76 aviadenovirus, EDS – 76. Относится к семейству аденовирусов, род авиаденовирус, вызывает вирусную болезнь кур – несушек, характеризующуюся размягчением, отсутствием (литьё) или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости.

     Впервые заболевание описал в Нидерландах в 1976 г Van Ecr J. С соавторами, отсюда и название болезни ССЯ – 76. Проведенные исследования позволили исключить заболевание птиц ИФ, НБ, ИЛТ. Осенью того же года  сходное состояние птицы – резкое снижение яйценоскости, яйца со слабой скорлупой или без неё – было отмечено в Северной Ирландии. Обширное исследование нескольких стад кур – несушек позволило выделить из назальных, клоачных смывов и яичников больных птиц нескольких изолятов гемагглютинирующих вирусов, один из которых, штамм 127, был взят для дальнейшего изучения и идентификации как возбудитель ССЯ – 76.