- Этиология артериальной гипертензии
АГ – это стабильное повышение
АД систолического ≥140 мм.рт.ст. и (или)
АД диастолического ≥90 мм.рт.ст. по данным
не менее, чем двукратных измерений при
двух или более последовательных визитах
пациента к врачу с интервалом не менее
двух недель [17 ].
Накоплено большое количество
данных о том, что АГ неоднородна (гетерогенна),
поэтому очень сложно определить этиологию
данного явления.
Для более четкого представления
о возникновении и механизмах развития
АГ следует разграничить две группы гипертензии:
первичную (эссенциальную) и вторичную
(симптоматическую).
По мнению гипертензиологов
первичная АГ – это стойкое повышение
систолического АД≥140 мм.рт.ст. и (или)
диастолического АД≥90 мм.рт.ст., не связанное
с какой-либо известной причиной. Она возникает
за счет функциональных нарушений, вызывающих
повышение АД. При этом среди всех случаев
первичной АГ выявляются различные нарушения,
каждое из которых может рассматриваться
как причина повышения АД. Зачастую остается
неясным, являются ли эти нарушения первичными
или вторичными симптомами различных
заболеваний. В результате этого различия
между первичной и вторичной гипертензиями
во многих случаях стерты. В то же время
можно уверенно утверждать, что вторичная
АГ возникает за счет органических заболеваний
органов и систем, регулирующих АД.
С учетом указанной выше информации
на сегодняшний день выделяют факторы,
предрасполагающие к возникновению АГ.
Наследственность – наиболее
доказанный фактор риска. Считается, что
в 30% случаев колебания АД генетически
детерминированы, а на 50% обусловлены факторами
внешней среды. Ряд форм АГ развивается
в результате мутаций одного гена, в связи
с чем, эти случаи описываются как моногенные
разновидности гипертензии. Постновым
Ю.В. доказано, что геномной детерминантой
гипертензии является не изменение гена
или группы генов, а количественные изменения
и перемещения повторяющихся последовательностей
генома – элементов, не несущих конкретной
генетической информации. Увеличение
числа копий повторяющихся последовательностей
или реорганизация кластеров этих последовательностей
рассматривается в качестве физической
основы последующего нарушения функции
генов, вовлеченных в область подобной
перестройки.
Факторами внешней среды, связанными
с образом жизни и приводящими к АГ, являются:
– потребление поваренной соли
больше 5 г в сутки у 60% пациентов вызывает
повышение АД. Это связано с увеличением
объема циркулирующей крови (ОЦК), отеком
сосудистой стенки и уменьшением ее диаметра,
повышенной чувствительностью сосудистой
стенки к симпатическим сосудосуживающим
влияниям. Не исключено, что конечным этапом
воздействия поваренной соли является
рост сосудистой активности;
– алкоголь вызывает повышение
АД за счет дисфункции эндотелия и активизации
нервной симпатической системы, особенно
в посталкогольный период;
– крепкий кофе и чай могут
вызвать повышение АД за счет стимуляции
симпатической активности и возможного
влияния на уровень биологически активных
веществ;
– гормональные нарушения приводят
к избыточному весу и повышению АД. Установлено,
что повышение веса на 10 кг приводит к
повышению АД на 2-3 мм.рт.ст.;
– малоподвижный образ жизни
способствует формированию АГ и, кроме
того, приводит к увеличению риска сердечно-сосудистых
осложнений;
– психоэмоциональный стресс
повышает АД. Длительный хронический стресс
ведет к развитию АГ [22].
Имеют значение и личностные
особенности пациента. Особенности личности,
страдающей АГ:
- высокая степень ответственности,
высокие требования к себе и окружающим;
- высокая эмоциональность;
- амбивалентная зависимость пациента от значимых фигур в его окружении (в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, страхом потерять это внимание и любовь);
- фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами в своем окружении;
- повышенная тенденция реагировать
«агрессией» на фрустрацию;
- равносильная тенденция подавлять
агрессивные эмоции (в том числе, связанные
с фрустрацией).
Немалую роль в этиологии АГ
играет и атеросклероз сосудов головного
мозга, из-за чего появляется гипоксия
сосудодвигательных центров, что также
способствует развитию гипертензии. Атеросклероз
подавляет депрессорную функцию дуги
аорты и синокаротидной зоны.
Симптоматическая АГ возникает
всегда вторично. Заболеванию предшествуют
какие-либо системные нарушения: патология
сосудистой системы (склероз, повреждение
крупных артерий), болезни нервной системы,
заболевания почек, ишемия почек, эндокринные
нарушения, прием лекарств [14].
- Патогенез артериальной
гипертензии
Для возникновения АГ необходимо
повышение сердечного выброса и увеличение
общего периферического сопротивления
или сочетание этих факторов. Разнообразные механизмы регуляции АД участвуют в патогенезе АГ не
одновременно. В начале болезни механизмы
повышения АД нейтрализуются механизмами,
нормализующими его. Взаимовлияние этих
механизмов определяет развитие заболевания.
Начало гипертонической
болезни (ГБ) – длительное психо-эмоциональное
перенапряжение, приводящее к снижению
тормозного влияния коры головного мозга
на подкорковые центры и появлению застойного
очага возбуждения в гипоталамо-гипофизарной
системе (Н.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, П.К. Анохин).
Это нарушает регуляцию подкорковых вегетативных
центров и жиро-белкового обмена. Возникает
стойкое перевозбуждение прессорных центров
и, как следствие, – спазм артериол и повышение
АД. Это стимулирует барорецепторы каротидного
синуса и дуги аорты, что на начальных
этапах заболевания нормализует АД за
счет стимуляции вазомоторного центра
продолговатого мозга. При сохранении
психоэмоционального перенапряжения
нарастает нагрузка на барорецепторы
синокаротидной зоны. К нарушению центральной регуляции вазомоторных влияний присоединяется
активация симпатоадреналовой системы
с увеличением в крови уровня катехоламинов,
также способствующих подъему АД. Спазм
артериол почек в сочетании с симпатическими
влияниями включает почечный фактор.
Участие в патогенезе болезни
почечного фактора связано с избыточным
потреблением соли. Длительному спазму
артериол способствует генетический дефект
клеточных мембран, в том числе, мембран
миоцитов, приводящий к накоплению в клетках
ионов кальция и натрия. Это делает их
особо чувствительными к прессорным влияниям
нейромедиаторов и других гуморальных
факторов.
Реакция почечно-объемного
механизма на повышение АД – снижение экскреции ионов
натрия, что ведет к задержке в организме
воды и натрия, в том числе, в гладкомышечных
клетках стенок артериол, увеличению объема
плазмы крови и межтканевой жидкости.
Возникает и прогрессирует гиперволемия,
возрастают венозный возврат и сердечный
выброс. Задержка натрия и воды повышает
тонус сосудов, их чувствительность к
прессорным факторам, что также способствует
повышению АД. Увеличение объема плазмы
крови, в свою очередь, усиливает секрецию натрийуретического
гормона, ингибирующего Na+,K+-зависимой
АТФ не только в почках, но и во всем организме.
Это увеличивает экскрецию натрия и воды
почками, не снижая гиперволемии. Кроме
того, натрийуретический гормон задерживает
натрий и воду в эритроцитах и стенках
артериол, что повышает сосудистое сопротивление.
Увеличение АД до определенного
уровня устанавливает новое равновесие
между поступающей и экскретируемой солью,
прекращая задержку воды. Также происходит
«перенастройка» (по П.К. Анохину) барорецепторов
на новый, повышенный уровень АД. Возникает
замкнутый круг, в результате АД возрастает
в течение длительного времени.
Нарушение регуляции жиро-белкового
обмена влияет на механизмы регуляции
АД, а постоянное повышенное АД усиливает прогрессирование
атеросклеротического процесса. Изменение липидного состава
плазмы крови может влиять на липопротеинный
комплекс мембран клеток. Доказана зависимость
между АГ и патологией липидов клеточных
мембран, что нарушает функцию катионных
помп, транспорт ионов кальция, натрия
и других катионов. В ответ на длительную
нагрузку повышенным давлением в стенках
аорты, крупных и средних артерий возникает
гиперэластоз, позже эластофиброз и повреждение
эндотелия. Таким образом, развивается
характерный для ГБ артериосклероз. Постоянное
действие повреждающих факторов ведет
к большей выраженности гипертонической
макроангиопатии, чем при атеросклерозе.
Атеросклероз артерий, вызывающий ригидность
стенок артерий, атеросклеротическое
разрушение барорецепторов, также участвует
в патогенезе ГБ.
Очевидно, возникновение и патогенез
ГБ зависят от сочетания основных факторов:
хронического психоэмоционального перенапряжения,
генетического дефекта клеточных мембран,
ведущего к нарушению обмена ионов кальция
и натрия, и генетических нарушений почечно-объемного
механизма [20].
Таким образом, АГ – это мультифакториальное
заболевание, развивающееся как нарушение
процессов адаптации человека к условиям
окружающей среды, при наличии генетически
предопределенных поломок механизмов
регуляции АД, и на фоне закономерно развивающихся
патофизиологических и инволютивных процессов
в организме, которые могут влиять на механизмы
регуляции АД.
- Клиническое течение
заболевания
Проявления АГ чрезвычайно
многообразны. Они зависят не только от
уровня АД, но и преимущественного вовлечения
в процесс органов мишеней.
Уровень АД – важный признак
заболевания, особенно в сочетании с факторами
риска. Вместе с тем, точного параллелизма
между степенью повышения давления и тяжестью
клинических проявлений во многих случаях
нет. При снижении АД ряд пациентов чувствуют
себя плохо. В то же время повышение АД
может сопровождаться головной болью,
чувством разбитости, эмоциональной лабильностью,
утомляемостью, нарушается сон. Тяжесть
«мозговых» жалоб нарастает вместе с тяжестью
самой гипертензии. Наиболее типичные
жалобы имеют место со стороны ССС. Даже
в молодые годы пациенты предъявляют жалобы
на боли в области сердца. Субъективные
проявления болевого синдрома нетипичны
для стенокардии, длительность ее различна.
В поздних стадиях появляется
классическая ишемия миокарда. Другие
жалобы и объективные симптомы обусловлены
гипертрофией сердца и ее недостаточностью.
Гипертрофия иногда выявляется до возникновения
стабильно высокого АД.
Различают пять вариантов проявлений
патологической АГ:
- транзиторная АГ – редкие кратковременные (несколько часов или дней) подъемы АД, которое нормализуется без лечения;
- лабильная АГ – колебания АД от умеренно до значительно повышенного уровня, причем АД не нормализуется или не стабилизируется на умеренном уровне без лечения;
- стабильная АГ – стойкое и обычно значительное повышение АД, требующее активного лечения;
- злокачественная АГ (часто резистентная к терапии
гипотензивными средствами) – очень высокое стойкое АД, особенно
диастолическое (более 120 мм.рт.ст.), сопровождающееся быстро прогрессирующими нейроретинопатией (на глазном дне кровоизлияния, некрозы, отек дисков зрительных нервов) и вторичным поражением почек (фибриноидный артериолонекроз);
- АГ кризового течения, при котором повышение АД обычно носит пароксизмальный характер и возникает на фоне как умеренно повышенного, так и нормального или даже сниженного АД.
Нагрузка (высоким АД), на сердце
и аппарат регуляции органного кровотока
приводит к перенапряжению и гипертрофии
левого желудочка сердца и расстройствам
регионарной, прежде всего, церебральной
гемодинамики, которые составляют основу
клинических проявлений АГ. Гипертрофия
левого желудочка в ранних стадиях выявляется
только рентгенологически, затем по характерным
изменениям ЭКГ и с помощью пальпации
(усиленный верхушечный толчок) и перкуссии
сердца (расширение границ влево). Перенапряжение
левого желудочка сердца может проявляться
сердцебиениями, болями в области сердца,
одышкой. Проявлением регионарных нарушений
кровообращения могут быть жалобы больных
на головную боль, головокружения, приступы
стенокардии, расстройства зрения. В течение
нескольких месяцев или лет после возникновения
АГ (в зависимости от ее тяжести) развивается
ангиопатия сетчатки, а при злокачественном
течении АГ – нейроретинопатия (характерны
стойкие нарушения зрения), а также артериолосклероз
почек, проявляющийся протеинурией, иногда
микрогематурией и постепенным нарастанием
почечной недостаточности. Последняя
может доминировать при нефрогенной АГ
как проявление основного заболевания
(нефрита, пиелонефрита и др.).
Осложнения АГ любого происхождения
такие же, как и при ГБ, но вероятность
осложнений определенного характера при
симптоматической АГ в значительной мере
зависит от основного заболевания [13].
- Классификация артериальной
гипертензии
Согласно ВОЗ существует классификация
АГ по уровню АД, измеряемого в мм.рт.ст.:
Оптимальное давление – 120/80;
Нормальное давление – 130/85;
Высокое нормальное давление
– 130–139/85–89;
1 степень (мягкая) АГ – давление
140–159/90–99;
Пограничная степень – давление
140–149/90–94;
2 степень (умеренная) – давление
160–179/100–109;
3 степень (выраженная) – давление
180/110;
Есть и другие виды АГ. В основе следующего
разделения лежит причина повышения АД.
Классификация АГ:
1) первичная (эссенциальная, ГБ);
2)симптоматическая (обусловленная другими
заболеваниями и синдромами):
обусловленные злоупотреблением алкоголем;
почечная (ренопаренхиматозная, вазоренальная);
эндокринная (диохромацитома – опухоль мозгового вещества надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; болезнь Кушинга; оральные контрацептивы, глюкокортикостергоиды; рециклические антидепрессанты);