Кома

     Гиперкетонемия, помимо всего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность бета-клеток островкового аппарата.

     Вся группа кетоновых тел обладает токсичностью, с выраженным токсическим действием  на центральную нервную систему. Это приводит к развитию токсической  энцефалопатии, нарушению гемодинамики с падением тонуса периферических сосудов и нарушением микроциркуляции.

     При инсулярной недостаточности у больных  СД в состоянии кетоацидоза имеется гипокалиемия на ее фоне развивается:

• гипотония гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, что приводит к снижению тонуса сосудов и падению артериального давления;
• различные нарушения ритма и проводимости, эктопические сердечные аритмии;
• атония желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости;
• гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности;
• адинамия, общая и мышечная слабость, вялые парезы мышц конечностей.

     При кетоацидозе и коме развивается  выраженная гипоксия. У больных СД различают несколько типов гипоксии:

     - транспортная гипоксия, которая  обусловлена высоким уровнем  гликозилированного гемоглобина, он утрачивает способность отдавать тканям кислород;

     - альвеолярная гипоксия вызвана  ограничением дыхательной экскурсии легких, из-за гипокалиемии нарушается функция нервно-мышечных синапсов и развивается слабость дыхательной мускулатуры за счет увеличения печени, вздутия желудочно-кишечного тракта, резко ограничивается подвижность диафрагмы;

     - циркуляторная гипоксия обусловлена снижением артериального давления и нарушением микроциркуляции;

     - нарушение тканевого дыхания усугубляется ацидозом, который затрудняет переход кислорода из крови в клетки.

     В условиях гипоксии активируется анаэробный гликолиз, в результате чего повышается уровень молочной кислоты с развитием  молочно-кислого ацидоза.

     В присутствии молочной кислоты резко  снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок.

     Появляется  метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт  миокарда, инсульт).

     Таким образом, при диабетическом кетоацидозе  резкий дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводит к тяжелым метаболическим нарушениям, в основном, к метаболическому ацидозу, гипоксии, гиперосмолярности, клеточной и  общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности.

     КЛИНИКА.

     Диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений мозгового и коронарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро.

     В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:

     - начинающийся кетоацидоз.

• стадия прекомы.   
• стадия комы.

     Начинающийся  кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда. Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксикации в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацетона, который многие больные ощущают сами.

     Если  не начато лечение, то дальше усугубляется диспептический синдром, появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, что усугубляет водноэлектролитное расстройство. Появляются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастает вялость, сонливость, заторможенность, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированы во времени и пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор сменяются комой.

     При осмотре больного в состоянии  кетоацидотической комы обращают на себя внимание следующие признаки:

     -кожа  сухая, холодная, шелушащаяся, со  следами расчесов и фурункулов, тургор снижен;

     -губы  сухие покрыты запекшимися корочками;

     -язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов  по краям;

     -черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глазные яблоки мягкие за счет дегидратации;

     -тонус скелетной мускулатуры снижен;

     -на лице диабетический  рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликозилированного гемоглобина;

     -дыхание глубокое, шумное – Куссмауля, в выдыхаемом воздухе запах ацетона;

     -пульс малый, частый, слабого наполнения и напряжения. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда единичные экстрасистолы, может быть мерцательная аритмия, артериальное давление снижено;

• в легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации. В последнее время часто обнаруживается острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД;
• живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень ;
• в коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы.

     Кетоацидотическая кома может протекать атипично с  преобладанием признаков поражения  сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы. 

     Лабораторные  данные:

     Гюкоза  крови - 25-40 ммоль\л

     Кетоновые тела до500мкмоль\л

     Ацетон  в моче резко положителен.

     рН-крови 7,0-7,35

     Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорена СОЭ.

     Лечение.

     Больной в состоянии кетоза и тем более  в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприятий:

• инсулинотерапия;
• устранение дегидратации;
• нормализация электролитных нарушений;
• борьба с кетоацидозом;

     Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза  зачастую проводится несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. Неотложной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью.

     В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.

     Восстановление  водно-электролитного обмена

     Дефицит жидкости при кетоацидозе достигает 10% массы тела, то есть 5-7 литров. Восполнить такое количество быстро нельзя из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности и отека мозга.

     С целью профилактики гипокликемии и  для устранения кетоацидоза при  снижении глюкозы крови 13 ммоль/л и ниже необходимо вводить внутривенно 5% раствор глюкозы, суточное количество которой может быть 1,5-2 литра.

     Для нормализации электролитного обмена больной нуждается в введении хлористого калия. Суточное количество хлористого калия составляет 8-12 гр., то есть 200-300 мл. 4% раствора.

       Восстановление кислотно-основного  равновесия.

     Введение  бикарбоната натрия без определения  pH крови является опасным для жизни больного, так как способствует гипернатриемии, гипокалиемии, резкому «грубому» изменению осмолярности плазмы и отеку мозга.

     Сода  применяется для промывания желудка и кишечника.

     Кроме перечисленных выше препаратов, больные  нуждаются в введении антибиотиков (максимально допустимые дозы) с целью профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний. Необходимо ввести витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, эссенциале. При атонии желудочно-кишечного тракта вводится прозерин, церукал. С целью профилактики тромбообразования - гепарин 20.000 ЕД в сутки. Больные нуждаются в введении сердечных гликозидов, ноотропов и проведении другой симптоматической терапии.

     Неотъемлемым  моментом в лечении кетоацидотической  комы является уход за больным (обработка полости рта, кожи, профилактика пролежней).

Гиперосмолярная кома

     Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, наблюдается у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом.

     Сопровождается высокой летальностью, достигающей 50% даже при активной терапии.

     Выявлению заболевания способствует недостаточная  компенсация СД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, гастроэнтерит, панкреатит, хирургические вмешательства, травмы, лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, состояние, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея). Опасны случаи гиперосмолярной комы после проведения гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке солевыми и углеводными растворами.

     Патогенез гиперосмолярной комы изучен недостаточно. Кома является результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией.

     Усилению  дегидратации способствует осмотический диурез, а также гипернатриемия.

     В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль также играет инсулиновая недостаточность, однако по неясной причине отсутствует  кетоацидоз.

     Можно предположить, что имеющийся при  СД II типа эндогенный инсулин купирует кетогенез.

     Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно , у больных наблюдается полиурия, полидипсия, иногда полифагия, затем присоединяются признаки дегидратации, сонливость, спутанность сознания, астения, а в ряде случаев - лихорадка и шок. Коматозное состояние часто сопровождается различными неврологическими нарушениями в виде патологических рефлексов, судорог, нистагма, параличей эпилептоидных припадков. Частым осложнением гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен.

     Признаки  дегидратации выражаются в сухости и понижении тургора кожи, мягкости глазных яблок. Постоянным признаком является отдышка (дыхание Куссмауля не характерно). Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, изменениями сердечного ритма и гипотонией.

     Одним из ведущих признаков гиперосмолярной  комы является гипергликемия от 50 до 60 ммоль/л и выше, в большинстве случаев отмечается гипернатриемия и значительно повышена осмолярность плазмы (Н 250 - 310 мосм/л). Кроме того, отмечается увеличение содержания в крови гемоглобина, гематокрита, общего белка сыворотки, азотемия, повышение уровня мочевины и содержания лейкоцитов. Уровень бикарбоната и рН крови нормальное. Концентрация калия в крови у большинства больных понижена.

Лечение

     Лечение гиперосмолярной комы заключается в устранении дегидратации и гипергликемии.

     Рекомендуется введение 5-8 литров 0,45% гипотонического раствора хлористого натрия в течение первых 8-12 часов (введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения осмолярности плазмы) и 3-8 г. хлорида калия в сутки.

     Для борьбы с гипергликемией необходимо введение инсулина в дозе 20 ЕД внутривенно струйно. Если через час уровень глюкозы в крови не снизился, то вводят еще 20 ЕД инсулина внутривенно, если гликемия уменьшилась, то вводят 0,2 ЕД/кг массы тела.