Ишемические болезни сердца

     Увеличенная СОЭ позже этих сроков свидетельствует либо о затяжном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда, либо о присоединении осложнений. В связи с тем что число лейкоцитов в конце первой — начале второй недели с момента начала инфаркта миокарда снижается, а СОЭ еще продолжает возрастать, кривые, отражающие динамику данных показателей, пересекаются. Этот типичный признак инфаркта миокарда принято называть "ножницами".  
 
 
 
 

                           Лечение инфаркта миокарда 

    Необходимо сразу же оговориться, что лечение инфаркта миокарда может проходить только в больнице и под постоянным наблюдением врачей. Но существует ряд мероприятий, которые может осуществить профессиональный медик и в домашних условиях для того, чтобы облегчить состояние пациента до отправки его в больницу.

 
    Во время инфаркта миокарда до приезда специалистов необходимо провести следующие мероприятия: снятие боли и нормализация кровообращения в сердечной мышце. Обратите внимание именно на снятие боли, так как острая боль при инфаркте миокарда провоцирует усиленное сердцебиение, а также увеличивает сопротивление сосудов, тем самым сердце работает активнее и ему нужно еще больше кислорода. Усиливается кислородное голодание. Для начала попытайтесь снять боль рассасыванием нитроглицерина под языком. Но если этот препарат не помогает, необходимо прибегнуть к наркотическим обезболивающим, которые к тому же, обладают способностью успокоить нервную систему больного и притормаживают работу миокарда. Чаще всего в условиях дома используется морфин внутривенно. Если боль не очень сильна или пациент ослаблен, либо очень стар, разрешено использование морфина внутримышечно или подкожно. Чтобы уберечь больного от возникновения побочных эффектов желательно использовать препараты типа церукала. 

     Дальнейшее лечение можно проводить только в клинике, но в экстренных случаях следующие процедуры могут начать делать и прямо в машине скорой помощи. В связи с тем, что чаще всего инфаркт миокарда провоцируется тромбозом, для нормализации кровообращения необходимо растворить тромб. Проводится процедура тромболизиса. Процедура заключается во внутривенном введении стрептокиназы. Эта процедура может вызвать у больного ряд серьезных осложнений, поэтому, никогда не пытайтесь делать подобные инъекции самостоятельно. Уже через полчаса больной может почувствовать себя лучше. 
    Далее врачи должны решить следующую проблему: снизить потребность сердца в кислороде. Для этого используются препараты вазодилататоры, Бета-адреноблокаторы и сульфат магния. Использование этих препаратов позволяет уменьшить боль, снизить сердечную недостаточность, нормализовать АД, а также уменьшить площадь отмершей ткани. 
 
     Для того чтобы уменьшить объемы инфаркта миокарда используется метод оксигенотерапии. Эта процедура представляет собой ингаляции кислородом определенной влажности, которая проходит в течение первых суток или двух. Больному надевают маску, через которую подается кислород. 
 
     Последняя задача, которую должны выполнить врачи в процессе лечения инфаркта миокарда – это предупреждение осложнений после заболевания. Основным методом профилактики осложнений является своевременная госпитализация и начало всех терапевтических мероприятий. Кроме этого, больному необходимо обеспечить полный покой и хорошие условия. Правильное диетическое питание. 
   Еще целых полгода больной, перенесший инфаркт миокарда, должен строго соблюдать режим жизни и питания. Первое время полностью исключается физическая нагрузка. Постепенно необходимо вводить простейшие упражнения и прогулки. Сразу после инфаркта миокарда необходимо кушать легкоусвояемую пищу. Порции не должны быть большими. Лучше есть совсем понемногу, но чаще. Забыть, что такое алкоголь, копченая колбаса и сало. Не употреблять продукты, которые могут вызвать образование газов в желудке и кишечнике.  
      
                                                         Стенокардия 

      Возникновение стенокардии связано  с кратковременной преходящей  ишемией 
миокарда.

     Выделяют 2 фактора:

 
1)  Потребность миокарда в кислороде;

 
2) Снабжение кислородом (или приток  кислорода). 
     Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие. 
Потребность миокарда в кислороде зависит от:

а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных 
сокращений, контрактильности миокарда;

б) от уровня катехоламинов, особенно норадреналина. 
     Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается 
коронарным кровоснабжением: 
при снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или 
легкая гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате 
чего образуется аденозин. Аденозин является “местным” гормоном, он 
расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это 
основной путь. 
     В предкапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при 
снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект - расширение 
венечных артерий. 
     ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток (то есть 
коронарные артерии в узком смысле) не может восполнить потребность миокарда 
в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности 
миокарда в кислороде и возможностей его доставки и лежат в основе 
стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его 
возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением 
венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты: 
ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит); 
иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца, 
стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при 
ГБ. 
                                          Патогенез стенокардии:

 
     Происходит нарушение  двух механизмов:

 
1. Нарушение метаболизма; прежде  всего это относится к нарушению  обмена 
липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных 
кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови. 
Альфа-липопротеиды - прочные соединения холестерина + триглицеридов + 
белков. 
     Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды. 
Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и 
освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее 
атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных 
липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов.

В зависимости  от характера нарушения липидного  обмена (что преобладает), 
выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и 
3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль 
играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на 
синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей 
к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается 
гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается 
также и белковый обмен (связь белков с липидами).

 
2. Нарушение проницаемости самой  сосудистой стенки, то есть ее 
морфологические нарушения. Повышение проницаемости связано с: 
а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов; 
б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит 
повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания 
местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня 
катехоламинов. 
     Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению 
ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы, 
что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда. 
Дополнительным фактором может быть также повышение внутрисосудистого 
давления (АД) - ишемический повреждающий фактор.

 
                                              Этиология стенокардии:

 
     Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют: 
- возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст 
старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы, 
содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление 
холестерина. 
- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские 
половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают 
альфа-липопротеидов. 
- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при 
этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение. 
- генетическая предрасположенность: 2 и 3 типы нарушения липидного 
обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется 
по законам Менделя. 
- отрицательные психоэмоциональные воздействия: увеличивается содержание 
катехоламинов в крови. 
- особенности личности: патологически самолюбивые, мнительные, 
агрессивные и т.д. 
- неумеренность в питании: калорийность пищи должна строго 
соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом. 
- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершеннее 
коллатерали и другие механизмы компенсации. 
- существуют заболевания, которые ускоряют развитие атеросклероза: 
1) все виды артериальной гипертензии, 
2) сахарный диабет, 
3) подагра, 
4) ожирение, 
5) гипотиреоз. 
 

     Выделяются также факторы риска атеросклероза: определение отклонения 
клинических, биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие 
заболевания, которые значительно увеличивают вероятность возникновения 
атеросклероза; основные: артериальная гипертензия, гиперхолистеринемия, 
никотиновая интоксикация. 
    Дополнительные: ожирение ---> сахарный диабет, малоподвижный образ жизни 
---> подагра.

     Клинические проявления атеросклероза:

1. ИБС. 
2. Ишемическая болезнь головного мозга. 
3. Ишемия почечных артерий. 
4. Ишемия нижних конечностей. 
     Среди всех проявлений атеросклероза на первом месте - ИБС.

 
                                                Клиника стенокардии:

 
     Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15 
мин, реже до 3О мин. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под 
левую лопатку, левую руку, то есть вверх и чаще всего влево. Приступы болей 
чаще всего возникают при физической или эмоциональной нагрузке, 
сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки 
воздуха. Иногда больные испытывают неприятное ощущение не в области сердца, 
а в местах иррадиации болевых ощущений. Провокаторами болей могут быть: 
физическая нагрузка, эмоциональная нагрузка, холодная погода, прием пищи, 
состояние покоя, особенно в положении лежа ночью. 
Выделяют: 
- стенокардию напряжения, 
- стенокардию покоя (сборная группа, которую объединяет возникновение 
приступов в покое). Приступы возникают чаще ночью. Причины: ночью 
повышается тонус вагуса, происходит снижение АД и коронарного кровотока 
соответственно. При этом бывает достаточно встать в постели, и приступ 
проходит. Неприятные сновидения; при этом увеличивается активность 
симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина, 
растет уровень катехоламинов в сердечной мышце. 
     При переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается 
венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце. При этом 
стенокардия часто связана с сердечной недостаточностью, применяют 
соответственно сердечные гликозиды. 
     Встречается также стенокардия Принцметалла: для нее характерны 
длительные боли, приступ затягивается до 3О мин. Возникновение приступа 
связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки, 
такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко 
сопровождается нарушением ритма, расстройствами сердечной деятельности. На 
ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента 
Т вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии. Однако после приступа ЭКГ 
возвращается к норме. 
     Может быть также рефлекторная стенокардия, возникающая при патологии 
близлежащих органов: при гриппах, язвенной болезни, холециститах и т.д. 
Стенокардия длительностью от 3 до 5 мин, возникающая только в 
определенных ситуациях, называется стабильной. Другой вид стенокардии - 
нестабильная: возникает тогда, когда приступы теряют характерную 
цикличность, типичность; их длительность до 1О-15 мин. Могут возникать в 
непривычных ранее ситуациях. Нестабильная стенокардия является 
предвестником инфаркта миокарда или внезапной смерти от фибрилляции 
желудочков. При острой коронарной недостаточности, в отличие от инфаркта 
миокарда, нет характерных для него изменений крови и ЭКГ, а в отличие от 
стенокардии, приступ боли некупируемый, длительный и атипичный - за ним 
обычно лежит не патология сердца, а патология других органов. Характерны 
боли ноющего, колющего характера.

 
                                         Диагностика стенокардии

 
     Должна основываться на тщательном анамнезе, т.к. вне приступа 
объективные данные могут отсутствовать. 
     Во время приступа: скованность, испуганный вид больного тахикардия и 
другие нарушения ритма; повышение АД; зона гиперстезии над верхушкой 
сердца; ЭКГ: изменение сегмента ST и зубца Т (то есть конечной части 
желудочкового комплекса), сегмент ST снижен, зубец Т сглаженный, 
изонейтральный или отрицательный. 
     Проба с физической нагрузкой проводится на велоэргометре. По ВОЗ проба 
считается положительной, если происходит снижение сегмента ST ниже 
изолинии, не менее, чем на 2 мм. Если изменения ЭКГ после нагрузки 
напоминают таковые при инфаркте миокарда - это стенокардия Принцметалла. 
Метод аортографии. Очень информативен, но не безвреден. Дает 
представление о генерализованности и выраженности патологических изменений. 
Используется обычно в предоперационном периоде, если ставится вопрос о 
необходимости оперативного лечения, так как стенокардия нередко связана с 
атеросклерозом, делают соответствующие биохимические исследования.

 
Дифференциальный  диагноз: 
     Невроз сердца (неврастения с преимущественным поражением сердца). 
Неврозом чаще всего страдают молодые женщины, но бывает и в 
климактерическом периоде. Характерны боли в области верхушки сердца, а не 
за грудиной. Боли ноющие, колющие, тупые, а при стенокардии жгучие. 
Стенокардия возникает в момент физической или эмоциональной нагрузки, при 
неврозе боли в покое или после нагрузки. При неврастении много других 
жалоб, при стенокардии одна. При стенокардии часто встречаются нарушения 
ритма (тахикардия), при неврастении часто вообще нет объективных данных, то 
есть имеет место расхождение обилия жалоб и скудной объективной 
симптоматики. Раньше поэтому неврастению называли “большой притворщицей”. 
Остеохондроз 
     Сейчас встречается часто, особенно после 4О лет. Патогенез болевого 
синдрома связан с ущемлением корешков нервов, это вторичная невралгия. Боли 
часто связаны с определенными движениями: повороты головы, смена позы и др. 
Боль при остеохондрозе часто опоясывающего характера, нередко 
распространяется по межреберьям. Характерна большая длительность болей: до 
1 часа и более. Боли более резкие, чем при стенокардии, не снимаются 
нитроглицерином, но снимаются анальгетиками. Характерна болезненность в 
точке Ваале по передней подмышечной линии, где ближе всего к поверхности 
проходят корешки нервов. 
Диафрагмальная грыжа 
     Боли связаны с количеством принятой пищи, а также с положением больного: 
чаще всего возникают в положении лежа или если больной после еды остается 
сидеть за столом. Часто бывает отрыжка. При перкуссии сердца находят 
высокий тимпанит. Информативно рентгенологическое исследование. 
Высокая язва желудка 
     Боли возникают сразу или через один и тот же промежуток времени после 
еды, локальная болезненность над областью желудка; помогает 
рентгенологический метод.