СОДЕРЖАНИЕ 

Введение……………………………………………………………..……….2

Глава 1. 1.1. Классификация………………………………………………...5

1.2. Гипертонический  криз………………………………………………….6

1.3. Патогенез  заболевания………………………………………………….8

1.4. Клиническая  картина…………………………………………………..10

Глава 2. 2.1. Лечение………………………………………………………..12

2.2. Профилактика…………………………………………………………..17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

      Введение 

      Понятие артериальная гипертезия, обозначающая  повышение артериального давления, возникло еще в прошлом веке.

      В России это состояние стали называть гипертонической болезнью, а в западноевропейских странах и в особенности в США широкое распространение получил термин “эссенциальная гипертензия” или “первичная артериальная гипертония”. Им обозначают заболевание “неизвестной природы” наблюдаемое у основной массы больных с повышенным АД при отсутствии патологических изменений какого либо органа. Решением ВОЗ 1978 термин эссенциальная гипертензия и гипертоническая болезнь были признаны синонимами.

      Основной  вклад в развитие представлений  о ГБ внес Григорий Федорович Ланг. Он обосновал представление  согласно которому, основным патогенетическим фактором ГБ являются не органическое изменение сосудов (атеросклероз) а функциональные нарушения, выражающиеся в усиление тонического сокращения артериол всего организма. На раннем этапе кровоснабжение органов и тканей остается на достаточном уровне благодаря рефлекторному усилению работы левого желудочка, приводящему к повышению “центрального артериального давления” и ускорение тока крови через суженные артериолы. Лишь в поздних фазах болезни к функциональным изменениям артериол присоединяются органические поражения в виде артериосклерозов, которые становятся важнейшим поддерживающим фактором развития болезни. Под влиянием гипертонии ускоренно развивается атеросклероз крупных артерий, в результате чего нарушается кровоснабжение важнейших органов: сердца, мозга, почек.

      Особое  значение в возникновении и развитии ГБ имеет нервная система. Установлена прямая зависимость возникновения гипертонии от воздействия стрессовых факторов, устранение которых в ряде случаев привести к нормализации повышенного АД и прекращению болезненного процесса.

      В центральной нервной системе  под воздействием тяжелой психической  травмы происходит “срыв” нервной системы. Это значит что в высших нервных (гипоталамических) центрах регулирующих артериальное давление образуются очаги повышенного возбуждения центров регуляции артериального давления.

      Особое  значение имеет нарушение кровообращения почек, что приводит в действие почечный фактор гипертонической болезни, на поздних стадиях течения гипертонической болезни.

      Для понимания реального пути сохранения повышенного артериального давления, остановимся на некоторых механизмах функционирования этой системы у здоровых лиц.

      Юкстагломерулярными клетками расположенными в устье приносящей артериолы, вырабатываются вазопрессорные вещества: ангиотензин, ренин. Из клеток коры надпочечников выделяется альдостерон – вещество, способствующее абсорбции Na из канальцев клубочка. Это ведет к задержке воды в организме.

      Максимум секреции ренина и альдостерона приходится на ночные и ранние утренние часы. Активность ренина опережает секрецию альдостерона на 1-2 часа. Наиболее низкий уровень альдостерона у здоровых людей отмечается около 20 часов. У лиц, предрасположенных к повышению АД, ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется из-за ишемии почек. Постепенно в сосудах артериального типа формируются изменения, обеспечивающие сохранение повышенного артериального давления. Клинически это проявляется как повышение общего периферического сопротивления. Косвенной характеристикой этого состояния может служить уровень диастолического артериального давления

      Каковы  критерии артериальной гипертонии. Традиционно  в зависимости от уровня диастолического давления выделяют мягкую, умеренную и тяжелую АГ.

      Эксперты  ВОЗ в качестве критериев мягкой гипертензии используют уровень  диастолического давления в пределах 90-105 мм. рт. ст. и (или) систолического  в пределах 140-180 мм. рт. ст. Уровни АД для разграничения умеренной и тяжелой АД не приводятся. Поэтому эксперты ВОЗ в течении артериальной болезни приводят 3 стадии в зависимости от наличия или отсутствия поражения органов мишеней, каковыми являются сердце, печень, почки, головной мозг, артерии.

      В рекомендациях экспертов Национального института сердца от 1993 г. (США) критерии уровня АД стали жестче, а при оценке выраженности артериальной гипертонии учитывается уровень не только диастолического, но и систолического АД. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Гдава 1.

1.1. Классификация  

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения  внутренних органов без нарушения  функций (ГЛЖ, ИБС, изменения  глазного дна).

3 стадия - повышенное АД с изменениями  внутренних органов и нарушениями  их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).

по  уровню АД

 

мягкая  стадия - 140-179/90-100 мм. рт. ст.

умеренная стадия - 180-199/105-114 мм. рт. ст.

тяжелая стадия - 200/115 мм. рт. ст.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.2. Гипертонический криз 

Острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.

      В настоящее время не существует одной  общепризнанной классификации гипертонических  кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:

      I.  По варианту повышения АД:

1. систолический,
2. диастолический,
3. систоло-диастолический вариант.

II. По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):

1. гиперкинетический тип - развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер (1958) (см. ниже).
2. Гипокинетический тип - развивается в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.
3. эукинетический типы гипертонических кризов.

 

III. По патофизиологическому механизму развития:

      Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических  кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.3. Патогенез заболевания

                   

Нарушения регуляции, приводящие к развитию ГБ: 

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение  тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается  как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

• облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
• нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
• изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
• снижение чувствительности барорецепторов

 

Влияние симпатикотонии на организм: 

  Увеличение  частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

• Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.
• Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
• Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
• Развивается резистентность к инсулину
• нарушается состояние эндотелия

 

Влияние инсулина: 

•  Усиливает  реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
• Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

 

Роль  почек в регуляции АД 

• регуляция гомеостаза  Na
• регуляция гомеостаза воды
• синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

 

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему: 

• действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
• стимулирует развитие кардиосклероза
• вызывает вазоконстрикцию
• стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

 

Локальные факторы  патогенеза ГБ: 

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан...)

В течение  ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется  на высоких цифрах преимущественно  действуют местные факторы. 
 
 
 

1.4. Клиническая картина 

        Совершенно очевидно, что первым и самым важным симптомом гипертонической болезни является постоянно повышенное артериальное давление. Остальные симптомы гипертонии правильнее будет рассмотреть в связи с соответствующими стадиями заболевания. Напомним, что степени гипертензии три: легкая, средняя и тяжелая. 

     Первая (легкая) степень гипертонии. Артериальное давление колеблется в пределах 140-159/

90-99 мм  рт. ст. Больного беспокоят симптомы, которые при незнании истинной причины легко принять за последствия переутомления или начинающейся простуды. У больного гипертонией снижается работоспособность. Вторая (умеренная) степень развития гипертонической болезни. Уровень артериального давления еще возрастает. Теперь оно составляет 160-179/100-109 мм рт. ст. Признаками гипертонии второй степени являются мучительные, сильные головные боли и головокружения, боли в области сердца. На этой стадии гипертензии уже страдают органы-мишени, прежде всего сосуды глазного дна. Ухудшается работа особность, ухудшается сон, появляются головные боли. Изредка признаками гипертензии в начальной стадии могут являться головокружения и носовые кровотечения. При гипертензии первой степени можно добиться исчезновения симптомов, а иногда и полного выздоровления, установив для больного правильный режим питания и следуя рекомендациям врача-кардиолога по нормализации образа жизни.