Дифтерия

                                                ДИФТЕРИЯ.

 

        Острое инфекционное заболевание  с воздушно- капельным путем передачи  возбудителя, характеризующееся токсическим  поражением преимущественно сосудистой  и нервной систем, местным восполительным процессом с образованием фибринозного нал  ета.

       История:

     Дифтерия известна с глубокой древности, упоминание о ней имеются у Гиппократа и Гомера. Первые клинические описания под названием « смертельной язвы глотки», « сирийской и египетской язвы» относятся к 1-2 веку нашей эры.

Классическое описание анатомических изменений и клинических форм было сделано в начале 19 века французским ученым Бреттоне,  который предложил название « дифтерит» от греческого слова « дефтеро»- пленка.

   В  конце 19 столетия ученым Трусе анатомический термин « дифтерит» заменил словом « дифтерия». История дифтерии может быть разделена на 3 этапа:

            1 этап: С древних времен до конца 19 века.

Характеризовался большой заболеваемостью, чрезвычайной тяжестью, высокой летальностью доходившей  во время эпидемий до 50- 60 %.

            2 этап: Начался с открытия возбудителя болезни учеными Клебсом в 1883 году и Лёфлером в 1884 году и вслед за тем получения противодифтерийной антитоксической сыворотки учеными « Беринг в Германии, Руэ во Франции, Бардах в России». Он характеризовался значительным снижением летальности. Заболеваемость осталась высокой. Второй период продолжался до 1923 года, когда испанский ученый предложил анатоксин и началась активная иммунизация против дифтерии.

            3 этап: Изменилась структура клинических  форм. Реже стали формы редкой  локализации, чаще - катаральная форма, бациллоносительство. Изменился возрастной состав больных, часто заболевают взрослые. Из отечественных ученых большое внимание изучению дифтерии уделяли: Молчанов, Родионов, Нисевич и другие.

              Возбудитель дифтерии:

Палочка Лефлера, палочка неподвижна – аэроб (энергию получает в результате окислительного процесса с участием кислорода).

Основные свойства, дифтерийной палочки - её большая изменчивость в зависимости от условий жизни и довольно высока устойчивость во внешней среде.

У неё способность к токсикообразованию вплоть до полной потери, изменяется вирулентность и антигенная структура. Температуру меньше 0 палочка хорошо выдерживает, хорошо сохраняется при высыхании.

Если она защищена пленкой или слизью, то высохнув, может сохранить жизнеспособность и токсигенность на несколько месяцев. При кипячении сразу погибает.

По характеру роста на теллуровых средах и по некоторым биохимическим особенностям различают 3 биологические формы дифтерийной палочки: гравис, митис и интермидис.

В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин. Он относится к истинным бактериологическим токсинам и очень ядовит для человека.

        Эпидемиология

      Начиная с 80- х годов в России начал отмечаться подъем заболеваемости дифтерией, который с 1990 года перешел в резкий рост с пиком в 1994 году. Причины возникновения эпидемии дифтерии, кроются в низком охвате прививками детей в конце в конце 80 – х начале 90 – х годов, практиковании  широких противопоказаний к прививкам, отказе от ревакцинации взрослого населения. На высоте эпидемии в 1994 году умерло от дифтерии 1104 больных. 70 %  среди заболевших составляли взрослые.

    Благодаря предпринятым мерам,  с 1995 года стойкая тенденция к снижению заболеваемости.

 

 

Источник инфекции при дифтерии только больной человек или бактерионоситель.

Больной становится заразным в последний день инкубационного периода.

Конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериологическим очищением, которое определяется лабораторным путем.

В среднем в 75 % случаев очищение заканчивается к 20 – 25 дню болезни. В 15 % он затягивается до 4 – 5 недель, а в 2 – 4 % до 6 – 8 недель, в 1 – 2  % до 3 – х месяцев.

Бактерионоситель имеет большое эпидемиологическое значение. В больших городах оно достигало от 6 – 10 % , а в окружении больного 20 – 50 %. Наибольшая частота носительства отмечалась у детей, людей страдающих хроническими заболеваниями носоглотки, больных туберкулезом и другими острыми и хроническими инфекциями.

Различают 2 группы носителей:

       а) активные ( опасные) 

Это выделители токсигенных культур- лица соприкасавшиеся с больными, с хроническими заболеваниями носоглотки.

       б) пассивные- выделители нетоксигенных авирулентных культур.

Пути передачи:

Основной – воздушно- капельный.

Палочка в капельках слизи, слюны сохраняет жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда месяцев.

Возможен пищевой путь при инфецировании пищевых продуктов, но он крайне редок.

Восприимчивость к дифтерии зависит от  наличия антитоксического иммунитета и его напряженности.

           Патогенез:

    Ворота инфекции: чаще слизистая оболочка зева, гортани, носа. В редких случаях возбудитель внедряется другими путями, что определяет клиническую форму болезни( дифтерия уха, глаза, кожи, половых органов).Во всех случаях возбудитель размножается в воротах инфекции, а выделяемый им экзотоксин вместе проникновения вызывает коагуляционный некроз эпителия, поражения сосудов, расщепление, стаз.

В результате этого из сосудов пропотевает жидкая часть крови, богатая белком. Содержащийся в ней фибриноген под некротизированной тканью превращается в фибрин, образуя фибринозную пленку. В зеве и глотке возникает дифтерийное восполение, при котором фибринозная пленка связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным эпителием ( гортань, бронхи) развивается крупозное восполение, при котором пленка легко отделяется от подлежащих тканей. Отечность регионарных лимфоузлов. Выраженность отека, служит для оценки степени интоксикации.

Смерть при дифтерии обусловлена острой недостаточностью. Гипофизарно- надпочечниковый симптом, тосическим миокардитом, параличом дыхательных мышц, асфиксией, вследствии стеноза гортани.

После перенесенной инфекции – стойкий иммунитет. После иммунизации длительность иммунитета от 3-х до 5 лет.