Атеросклероз

    Характерны  жалобы больных на тяжесть  в эпигастральной области, вздутие живота, колющие боли в животе, тошноту, отрыжку, возникающие через 2—4 часа после приема пищи, запоры, похудание, снижение аппетита, общую слабость. У некоторых больных отмечаются типичные приступы брюшной жабы, при наличии которых вероятность связи выше перечисленных жалоб с А. мезентериальных артерий значительно повышается. В ряде случаев дифференциальный диагноз с онкологическими и другими самостоятельными заболеваниями органов пищеварения (гастритом, язвенной болезнью, панкреатитом, колитом) более труден. Опухоли желудочно-кишечного тракта исключаются в первую очередь проведением рентгенологических и, при необходимости, эндоскопических, а также ультразвуковых исследований органов пищеварения. При дифференциации с другими заболеваниями имеют в виду, что в пользу ишемической висцеропатии свидетельствуют: возникновение диспептических жалоб впервые в пожилом возрасте; отсутствие гастроэнтерологических заболеваний в анамнезе; наличие признаков А. брюшной аорты или генерализованного А.; систолический шум в эпигастральной области (при стенозе чревного ствола или верхней мезентериальной артерии он локально выслушивается на 2—4 см ниже мечевидного отростка); повышенное содержание в крови холестерина, ЛНП и ЛОНП; снижение кислотности желудочного сока, активности ферментов поджелудочной железы (в дуоденальном содержимом); атрофия слизистой оболочки желудка по данным гастроскопии; уплотнение (склероз) поджелудочной железы, выявляемое при ультразвуковом исследовании. Перспективным методом диагностики является измерение кровотока в верхней мезентериальной артерии с помощью ультразвуковой допплерографии.

    Из  осложнений А. мезентериальных артерий наиболее тяжелым является их тромбоз с развитием инфаркта в кишечной стенке. Он проявляется нарастающими разлитыми болями в животе, которые не купируются наркотическими анальгетиками; в первые часы живот остается мягким. При тромбозе верхней мезентериальной артерии нередко появляются симптомы высокой кишечной непроходимости, в частности обильная каловая рвота; при тромбозе нижней мезентериальной артерии чаще отмечается выделение с калом неизмененной крови. Необходимость в этих случаях срочного применения гепарина и фибринолизина требует немедленной госпитализации больного.

    Атеросклероз  почечных артерий проявляется  нарушением функции почек, изменениями  АД, клеточного и белкового состава  мочи, выраженность которых зависит  от степени стеноза и от  того, поражена ли одна или  обе почечные артерии. Признаки  ишемии почки могут быть ограничены  появлением в моче белка, эритроцитов,  цилиндров. При одностороннем  поражении мочевыделение может  длительно оставаться нормальным, но в дальнейшем оно нарушается  в связи с развитием артериолосклероза и артериолонекроза и во второй почке. Если устье или ствол почечной артерии значительно сужены, возникает вазоренальная артериальная гипертензия, которая протекает подобно доброкачественной форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и стойким повышением АД, особенно диастолического. При резком сужении артерий обеих почек развиваются двусторонний артериолосклероз, и заболевание принимает злокачественное течение.

    При  обследовании больного в некоторых  случаях над почечной артерией  выслушивается систолический шум.  Для достоверной диагностики  стеноза необходимы специальные  исследования, которые проводят  в стационаре. Наиболее информативна аортография с контрастированием почечных артерий.

    Атеросклероз  почечной артерии может осложниться  ее тромбозом, острое развитие  которого проявляется триадой  симптомов: сильными длительными  болями в пояснице (без типичной  для почечнокаменной болезни  иррадиации болей в низ живота  и в паховую область); стойкое  повышение АД; появление в моче  белка, эритроцитов и цилиндров.  Часто отмечается лейкоцитоз, возможно  повышение СОЭ. При развитии  такой клинической картины больных  госпитализируют в стационар,  где имеется урологическое отделение,  т.к. участие уролога в дифференциальной  диагностике и определении тактики  ведения больного обязательно  в связи с возможными показаниями  к хирургическому вмешательству.

        Атеросклероз легочных артерий  встречается редко и только  при заболеваниях, протекающих с  гипертензией малого круга кровообращения. Он быстро развивается в легочном  стволе при первичной легочной  гипертензии. Клинически проявляется  резким диффузным цианозом, симптомами  значительной легочной гипертензии  и легочного сердца. Развитие  А. легочного ствола приводит  к необратимости легочной гипертензии,  на фоне которой он возникает,  к быстрой инвалидизации и смерти больных. Тактика лечения, включая возможность хирургической коррекции, определяется специалистами (пульмонологами, кардиологами, кардиохирургами) по тому заболеванию, с которым связано развитие легочной гипертензии.

    Первичная  профилактика направлена на устранение  факторов риска развития А.  у индивидуума и населения  в целом. Массовая профилактика  предполагает ограничение влияния прежде всего тех патогенных факторов, которые сопутствуют техническому прогрессу и урбанизации. В масштабе государственных социальных преобразований важными являются уменьшение миграции населения из сельских местностей, мероприятия по охране окружающей среды, благоустройство городов, устранение шума в городах и на предприятиях, массовое вовлечение населения в занятия физкультурой и спортом; обеспечение трудящихся условиями для производственной гимнастики и для отдыха вне территорий промышленных объектов (чему способствует, в частности, укорочение рабочей недели); целенаправленное гигиеническое воспитание населения, включающее пропаганду двигательной активности и рационального питания, с широкой информацией населения (в т.ч. с помощью текстов на упаковках, этикетках, листовках) о калорийности, жирности, и также про- или антиатерогенных свойствах продуктов питания, реализуемых государственными предприятиями общественного питания и торговли. К основным мерам личной профилактики А. относятся исключение курения, регулярные занятия физкультурой, спортивными играми, туризмом, правильный режим труда и отдыха с достаточной продолжительностью сна, проведение дней отдыха в загородных условиях, умеренность в еде и разнообразное питание, обеспечивающее его полноценность при исключении избыточного прироста массы тела.

    Важным  разделом первичной профилактики  А. является своевременное лечение  заболеваний, способствующих его  развитию, — гипертонической болезни,  гипотиреоза, сахарного диабета,  наследственных нарушений липидного  обмена. Лица, страдающие перечисленными  заболеваниями, должны более строго  ограничивать содержание в пище  животных жиров, калораж которых должен составлять не более 15% всего калоража пищи. Инструментальные исследования сосудов с целью раннего выявления А. (в латентный период) у таких лиц должны проводиться чаще, чем в других группах населения, и в более раннем возрасте (с 25—30 лет).

    Лечение  и вторичная профилактика при  атеросклерозе неразделимы, т.к.  без ограничения факторов риска  эффективность любых методов  лечения значительно снижается.  В лечебно-профилактический комплекс включаются все меры индивидуальной первичной профилактики, а также лечебное питание, лечебная физкультура, медикаментозная терапия, санаторно-курортное лечение и физиотерапия, при необходимости хирургические методы лечения.

    Комплексность  и неизбежная длительность лечения,  осуществляемого в течение многих  лет, предполагает его проведение, главным образом под контролем  врачей амбулаторной практики, которые  должны располагать лабораторными  и инструментальными методами  такого контроля. Необходимо учитывать,  что медикаментозная терапия,  широко применяемая при ишемической  болезни сердца, А. артерий головного  мозга, конечностей и других  локализованных формах А., ориентирована  большей частью на коррекцию  его симптомов и осложнений (антиангинальные, антиаритмические, вазоактивные средства, ноотропные препараты и др.), а не на сам атеросклеротический процесс. Более того, отдельные медикаменты из часто применяемых при ишемической болезни сердца (анаприлин и другие а-адреноблокаторы, некоторые диуретики и др.) способны активировать атерогенез, что усиливает показания к лечению собственно атеросклероза.

    Имеется  несколько направлений терапевтического  влияния на атеросклеротический  процесс. Основными из них являются: интенсификация общего обмена веществ с достижением баланса между энерготратами организма и калорийностью питания (у больных с избыточной массой тела, гиподинамией, эндокринопатиями); устранение гиперхолестеринемии, связанной с ЛНП и ЛОНП, дисбаланса их с ЛВП; воздействие на метаболизм сосудистой стенки и состояние ферментной системы крови, направленное на активацию липолиза и фибринолиза, ослабление агрегации тромбоцитов. Первое из этих направлений предполагает использование прежде всего лечебного питания и лечебной физкультуры, возможности медикаментозного воздействия ограничены. Попытки интенсифицировать обмен веществ и энергии препаратами гормонов щитовидной железы (тиреоидин, трийодтиронин, тиреокомб) у лиц, не страдающих гипотиреозом, при котором они абсолютно показаны, практически прекращены из-за опасности их применения при ишемической болезни сердца. Использование с целью устранения гиперхолестеринемии эстрогенов сдерживалось как широтой спектра их гормонального воздействия, так и способностью их в ряде случаев повышать уровень триглицеридов в крови. По некоторым данным, эти недостатки значительно менее присущи синтетическим эстрогеноподобным веществам, разрабатываемым в качестве противоатеросклеротических средств.

    Устранение  гиперхолестеринемии и нормализация липидного обмена могут быть достигнуты применением на фоне диетотерапии средств, которые нарушают либо всасывание в желудочно-кишечном тракте холестерина, изменяя его взаимодействие с желчными кислотами (холестирамин, колестипол, эпомедиол и др.), либо его синтез в печени. Из препаратов последней группы наиболее известны цетамифен и клофибрат, но эффективность клофибрата невысока при значительной частоте побочных действий, которые менее присущи сходным по эффекту гемфиброзилу и пробуколу. Наиболее эффективны препараты, блокирующие синтез холестерина на ином, чем клофибрат, уровне (ингибиторы гидроксиметилглутарил-кофермента А редуктазы — ловастатин, компактин и др.). Средства гипохолестеринемического действия целесообразно применять при концентрации холестерина в крови выше 265 мг/1000 мл, добиваясь ее снижения до 200 мг/1000 мл и менее. Этому действию способствует применение препаратов липотропных веществ, уменьшающих жировую инфильтрацию печени, таких как холина хлорид, липамид, метионин, которые назначают обычно совместно с пиридоксином и другими витаминами группы В.

    У  больных с наследственными формами  гиперлипидемии (например, при семейной гиперхолестеринемии) с целью ее уменьшения могут быть применены сорбционные методы очищения плазмы от избытка холестерина, в частности иммуносорбция с помощью моноклональных антител к ЛНП.

    Способностью  снижать концентрацию холестерина  ЛНП и ЛОНП при повышении  содержания ЛВП в крови обладают  препараты полиненасыщенных жирных  кислот (в частности, линетол), антиатерогенное действие которых не ограничивается этим механизмом. Они стимулируют фибринолитическую активность крови, ее антикоагулянтные свойства, снижают способность тромбоцитов к агрегации и, будучи предшественниками синтеза простациклина, восстанавливают, по-видимому, антикоагулянтные и дезагрегантные свойства эндотелия пораженных сосудов.

    Из  средств воздействия на метаболизм  и свойства сосудистой стенки  наиболее эффективны никотиновая  кислота и пармидин (продекислотин, ангинин), также активизирующие фибринолиз и дезагрегацию тромбоцитов на эндотелии сосудов. Никотиновая кислота обладает к тому же свойством снижать гиперхолестеринемию, а пармидин уменьшает проницаемость эндотелия для липидов. Эти препараты, а также тормозящий агрегацию тромбоцитов пентоксифиллин (трентал) могут назначаться при А. любой локализации, но считаются особенно показанными при А. артерий конечностей. Кальций-антагонисты фенигидин (коринфар), дилтиазем и др., применяемые как сосудорасширяющие средства, замедляют атерогенез; они, в частности, препятствуют атерогенному действию а-адреноблокаторов.

    Недостаточно  изучено хорошо известное из  клинического опыта антиатерогенное действие препаратов йода, которое включает влияние как на липидный обмен, так и на сосудистую стенку. Для подбора дозы, не вызывающей явлений йодизма, удобно применение 3% раствора калия йодида в индивидуальных вариантах доз — от одной чайной до 3—4 столовых ложек в день. При церебральном А. препараты йода желательно назначать курсами по 2—4 нед. 2—3 раза в год (каждый раз убеждаясь в отсутствии противопоказаний к йоду) на фоне применения витаминов В2, В6, а также аскорбиновой кислоты, оказывающей, кроме прочего, гипохолестеринемическое действие. Аскорбиновую кислоту применяют в высоких дозах (до 1—1,5 г в сутки).

    Физиотерапия  и санаторно-курортное лечение  назначаются но конкретным показаниям и с учетом противопоказаний, которые различны в разные периоды и фазы течения заболевания, а также при различной локализации атеросклеротического процесса. Физиотерапию, в т.ч. оксигенобаротерапию, широко используют, например, при А. артерий конечностей. Санаторно-курортное лечение в фазе обострения А. любой локализации, как правило, противопоказано. В фазе стабилизации клинических проявлений неосложненного А. больные могут быть направлены в санатории кардиологического (при ишемической болезни сердца), неврологического (при церебральном А.) или другого профиля, причем сезон и климатическую зону выбирают индивидуально.

    Лечебное питание — необходимый элемент терапии и вторичной профилактики А. Основой лечебных диет (см. Питание лечебное) является разнообразное по составу продуктов питание с содержанием в дневном рационе не менее 30—40 г полноценных белков (рыба, мясо, молочные продукты), но с ограничением на 10—15% общей калорийности пищи (для лиц с нормальным и избыточным весом) и значительным уменьшением в рационе животных жиров и продуктов, богатых холестерином (мозги, почки, яичный желток, икра, жирное мясо), а также поваренной соли и легкоусвояемых углеводов (сахар). Рекомендуются творог, треска, овсянка и другие продукты, богатые липотропными веществами, разнообразные нежирные молочные продукты, овощи, фрукты, особенно богатые пищевыми волокнами (капуста, морковь, репа, хрустящий картофель, арахис, персики и др.). При необходимости у лиц с ожирением, запорами и при недостаточном поступлении овощей и фруктов пищевые волокна могут вводиться в качестве добавки к рациону в виде отрубей. Полезно употребление морской капусты, содержащей много йода, препятствующего атерогенезу. Необходимо включать в рацион продукты, содержащие в больших количествах полиненасыщенные жирные кислоты, — растительные масла (кукурузное, подсолнечное и др.), а также рыбу, особенно холодноводных видов (макрель, сардины, лосось и др.). Некоторые авторы считают, что ежедневное употребление рыбы является хорошим средством профилактики А. и приводит к его регрессированию.