Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и PaCO₂ артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл. 32.1).

Таблица   Определение  первичного нарушения КОС

ρ Η артериальной крови (норма 7,36-7,44)	PaCO2 (норма 36-44 мм рт.ст.)	Первичное нарушение
Снижен	Повышено	Дыхательный ацидоз
»	Норма или снижено	Метаболический ацидоз
Повышен	Повышено или норма	Метаболический алкалоз
»	Снижено	Дыхательный алкалоз
Норма	Понижено	Смешанная форма дыхательного    алкалоза   и   метаболического  ацидоза
»	Повышено	Смешанная форма дыхательного ацидоза   и   метаболического алкалоза

Нормальная величина рН и нормальный уровень PaCO₂ могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 32.2) [Марино П., 1998].

Современные методы определения КОС  дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, PaCO₂, но и BE, НСОз, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.

Анионная разница  Значение этого показателя основано на законе электронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрицательных зарядов (анионов). В клинической практике легко «измеряемыми» ионами являются Na⁺, СГ, НСОз. Остальные

ионы: белки, РО4, SO4, органические кислоты, Ca²⁺, Mg²⁺ и K⁺ — измеряются не всегда («неизмеряемые» ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизмеренными» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.

Таблица 32.2. Анионная разница (AP) [по Марино П, ]

Концентрация «неизмеренных» анионов (НА), ммоль/л		Концентрация «неизмеренных» катионов (HK), ммоль/л
Белки	15	K+	4,5
PO;	2	Ca2+	5
SO^	1	Mg2+	1,5
Органические	кислоты 5
В с е г о...	23	11

AP = НА - HK = 12 ммоль/л. НА + (CF + HCO]) - Na⁺ + HK. НА - HK = Na⁺ - (CF + HCO]).

Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л  указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15—20 ммоль/л наблюдается при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5—6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблюдаться при изменении содержания аномальных белков, гипонат-риемии.

При метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС — лактат-ацидо-зе, кетоацидозе, почечной недостаточности, отравлении салици-латами, метанолом, этиленглико-лем.

Глава  Нарушения кислотно-основного  состояния

Нарушение кислотно-основного состояния  — это нарушение процесса образования и выделения кислот.

Нарушения КОС являются в большей  мере правилом, чем исключением у  больных, находящихся в отделениях ИТ. Если нарушение таково, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются последующие системы  защиты, направленные на сохранение равновесия между PCO₂ и НСОз. Главную роль в этом играют функции легких и почек.

Нарушения КОС:

• ацидоз дыхательный и метаболический;

• алкалоз дыхательный и метаболический;

• компенсированные (рН в пределах нормы);

• некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний);

• разнонаправленные (противоположные  изменения дыхательного и метаболического  компонентов);

• однонаправленные (сдвиг в сторону  ацидоза или алкалоза обоих компонентов).

Важнейшее условие успешного лечения  нарушений КОС — определение их причин. Терапия должна быть направлена на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.

 Острый дыхательный  ацидоз

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение  КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением CO₂ в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающего элиминацию CO₂. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. PaCO₂, как и PCO₂, в венозной крови и всей ВнеКЖ повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (PaCO₂ >44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН <7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. HCO^ имеет тенденцию к повышению.

По мере снижения рН возникают электролитные  сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в  крови, хотя чувствительность тканей к  катехолами-нам при этом уменьшается. Возрастают частота дыхания и пульса, MOC, и повышается АД. В результате вазодилатации увеличивается мозговой кровоток. Накопление CO₂ в крови ведет к повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с терапией основного  заболевания, вызвавшего острый дыхательный  ацидоз.

 Хронический дыхательный  ацидоз

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почеч-

ного механизма компенсации. Повышение  PCO₂ крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток оснований и HCOi (PaCO₂ >44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H⁺ и Cl". С мочой выделяется NH₄Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но сам непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо  лечение  основного  заболевания.

 Острый дыхательный  алкалоз

Острый дыхательный алкалоз  характеризуется первичной острой потерей CO₂ вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребностям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением PCO₂ увеличивается рН ВнеКЖ и компенсаторно HCO^ (PCO₂ <36 мм рт.ст., рН >7,44). Концентрация ка-техоламинов плазмы падает, MOC уменьшается. Возникают дилатация сосудов легких и мышц, спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного  заболевания (травма, отек мозга) или  состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный  алкалоз. Контроль КОС и газов  крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (PaCO₂ = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекции не требуется.

 Хронический дыхательный  ал! алоз

Хронический дыхательный алкалоз  развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция  с мочой HCO^, и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен (PCO₂ <35 мм рт.ст., BE < -2,3 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызывающей стимуляцию дыхания.

Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой  компенсаторную реакцию, обусловленную  метаболическим ацидозом или какими-либо другими причинами (гипок-семия, боль, шок и др.).

33.5. Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом оснований во ВнеКЖ. Накопление фиксированных кислот или потеря оснований ведут к снижению буферных оснований и рН. Кислоты проникают в цереброспинальную и экстрацеллю-лярную жидкость мозга. Периферические и центральные хеморецепто-ры стимулируют дыхание. Однако постепенно процессы компенсации истощаются.

Причины метаболического ацидоза:

• увеличение содержания в плазме молочной кислоты (лактат-аци-доз);

• увеличение содержания ацетоук-сусной и β-оксимасляной кислот (кетоацидоз);

• увеличение содержания мочевой  кислоты и SO^~ (почечная недостаточность);

• накопление неорганических кислот HSO^ и H₂PO^ (распад белка при шоке и ПП, печеночная недостаточность);

• потери гидрокарбоната (прямые потери при диарее, наличии кишечных и  желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта; потери гидрокарбоната, зависящие от потерь Na⁺ и K⁺ — в результате потери этих ионов HCO^ теряет свойства гидрокарбоната);

• инфузии кислых растворов и  растворов электролитов, изменяющих ионный состав внеклеточной жидкости (массивные трансфузии «старой крови», содержащей хлорид аммония, обладающий свойствами сильной кислоты; инфузии растворов с низким рН, увеличение концентрации ионов Cl" ведет к снижению гидрокарбоната).

При некомпенсированном метаболическом ацидозе HCO^ < 20 ммоль/л BE < —2,3 ммоль/л, PCO₂ 40—45 мм рт.ст., рН<7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации НСОз <20 ммоль/л BE < —2 ммоль/л, PCO₂ <36 мм рт. ст., рН < 7,36.

В связи с огромной продукцией H⁺ наиболее важной является терапия основного заболевания. Симптоматическая терапия ацидоза без понимания его причины и всей метаболической катастрофы может быть неэффективной и вредной. Напомним, что бесконтрольное ощелачивание крови ведет к ухудшению кислородного обеспечения

тканей. При диабетическом ацидозе назначают преимущественно инсулин. Даже при остановке кровообращения необходимость срочного введения гидрокарбоната подвергается сомнению.

Эффективные и надежные методы лечения метаболического  ацидоза — это инфузия сбалансированных растворов, поддержание адекватной гидратации и циркуляции у больных с сохранной функцией почек.

 Лактат-ацидоз

Молочная  кислота является конечным продуктом  анаэробного гликолиза в организме. В норме ее концентрация в сыворотке  крови составляет 2 ммоль/л или менее. Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконеогенеза. Как энергетический материал молочная кислота поглощается сердечной мышцей. Увеличение содержания молочной кислоты в сыворотке крови наблюдается при метаболических нарушениях, связанных с усилением анаэробного гликолиза, и всегда является показателем значительных метаболических нарушений.

Причины лактат-ацидо-за:

• снижение оксигенации тканей — тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркулятор-ным нарушениям (кардиогенньгй, септический, гиповолемический шок). Возможность лактат-ацидо-за при артериальной гипоксемии, особенно кратковременной и неглубокой, сомнительна. Также нет прямых доказательств увеличения уровня молочной кислоты в крови при анемии, если отсутствуют клинические симптомы шока. Однако присутствие всех форм гипоксемии теоретически способствует развитию лактат-

ацидоза. Последний предполагают во всех случаях  тяжелого течения заболевания, у  больных с нестабильной гемодинамикой, ино-тропной поддержкой, синдромом сдавления и др. Необходимо определять показатели КОС методом Аструпа, анионную разницу и уровень лактата в крови;

• нарушения функции печени приводят к снижению ее способности к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген. Нормально функционирующая печень перерабатывает значительные KOJ иче-ства лактата, а при шоке эта способность нарушается;

• недостаток тиамина (витамин Bj) может приводить к развитию лак-тат-ацидоза при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. Дефицит тиамина отмечается в критических состояниях, нередко у больных, злоупотребляющих алкоголем, при симптомоком-плексе Вернике. Недостаток тиамина способствует увеличению уровня молочной кислоты вследствие угнетения окисления пиру-вата в митохондриях [Campbell С.H., 1984]. Уровень лактата в сыворотке крови повышается во время неумеренного употребления спиртных напитков, а через 1—3 дня лактат-ацидоз переходит в кетоацидоз;

• повышение уровня правовращающего изомера молочной кислоты — D-лактат-ацидоз. Этот изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных после абдоминальных операций: обширных резекций тонкой кишки, наложения межкишечных анастомозов и т.д., а также у тучных лиц [Smith S.M. et al., 1986]. Стандартные лабораторные методики позволяют определять лишь левовращающий изомер молочной кислоты. Наличие D-лактат-ацидоза следует

предполагать у больных с  некомпенсированным метаболическим ацидозом и высокой анионной разницей. Нарушения функции ЖКТ (диарея, операции на органах брюшной полости, дисбакте-риоз) могут указывать на это нарушение. По-видимому, данное заболевание более распространено, но часто не диагностируется [Марино П., 1998];

• другие возможные причины лак-тат-ацидоза в отделениях ИТ — лактат-ацидоз, связанный с медикаментозной терапией.

Длительные инфузии раствора адреналина могут вызвать лактат-ацидоз. Адреналин  ускоряет распад гликогена в скелетных  мышцах и увеличивает выработку  лактата. Увеличению лактат-ацидоза способствует периферическая вазоконстрикция, приводящая к анаэробному метаболизму.