Внутричерепное давление

Описание: Первые попытки дать научное объяснение феномену внутричерепной гипертензии (ВЧГ) предпринимались еще 200 лет назад. Но первые действительно серьезные работы, посвященные данной проблеме, появились на рубеже нашего века. К этому времени относятся работы Г. Кушинга, изучавшего эффект повышения давления ликвора при спинномозговой инъекции физиологического раствора на характеристики дыхания и кровообращения. Кушингом было отмечено, что по мере приближения величины внутричерепного давления (ВЧД) к уровню артериального давления (АД) развивалась стойкая брадикардия, повышалось АД и развивались нарушения дыхания.
Реферат содержит 1 файл: 

5fan_ru_ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.docx

35.86 Кб | Файл microsoft Word  открыть 
Не получается скачать реферат Внутричерепное давление? - Техническая поддержка

5fan_ru_ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.docx

М.В. БАШКИРОВ, А.Р. ШАХНОВИЧ, А.Ю. ЛУБНИН. ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

ВВЕДЕНИЕ

Первые попытки дать научное объяснение феномену внутричерепной гипертензии (ВЧГ) предпринимались еще 200 лет назад. Но первые действительно серьезные работы, посвященные данной проблеме, появились на рубеже нашего века. К этому времени относятся работы Г. Кушинга, изучавшего эффект повышения давления ликвора при спинномозговой инъекции физиологического раствора на характеристики дыхания и кровообращения. Кушингом было отмечено, что по мере приближения величины внутричерепного давления (ВЧД) к уровню артериального давления (АД) развивалась стойкая брадикардия, повышалось АД и развивались нарушения дыхания. Этот симптомокомплекс позднее получил название триады Кушинга и считается классическим признаком ВЧГ. На практике триада Кушинга наблюдается лишь у 33% больных с интракраниальной гипертензией. Дальнейшим этапом в изучении проблемы ВЧД и ВЧГ стали исследования, проведенные в 20 30-е годы (Meyer, Kernohan, Moore). Было установлено, что интракраниальное содержимое неоднородно и что в норме и патологии присутствуют определенные градиенты давления между различными областями мозга, которые играют важную роль в развитии осложнений ВЧГ. Но основной этап в изучении вопроса ВЧД начался в 50 60-е годы, когда были опубликованы работы Ryder и Lundberg. Ими были разработаны и применены в клинической практике простые и безопасные методы измерения и мониторинга ВЧД, открыты основные принципы формирования и регуляции ВЧД.

ФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

В норме у взрослого человека в положении лежа ВЧД обычно колеблется в пределах от 3 до 15 мм рт.ст., у детей 3-7 мм рт.ст., а у новорожденных 1,5-6 мм рт.ст. При этом возможны значительные колебания ВЧД: до 50 60 мм рт.ст. при кашле, чихании или резком подъеме внутрибрюшного давления. Эти подъемы обычно непродолжительны и не приводят к нарушениям в ЦНС. Более того, при ряде патологических состояний пациенты способны в течение длительного периода времени переносить очень высокие цифры ВЧД (например, при медленнорастущих опухолях головного мозга или доброкачественной внутричерепной гипертензии).

Под термином ВЧД обычно понимается некое равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого человека, головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный фиксированный объем, ограниченный ригидными костями черепа. Несколько упрощая, содержимое полости черепа можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и внутрисосудистый объем крови (артериальной, венозной). На вещество мозга приходится 80 - 85% интракраниального объема, на ликвор и кровь 5 - 15% и 3 - 6% соответственно. При наличии различных интракраниальных патологических процессов к ним может присоединяться и 4-й компонент объемное образование, в роли которого может выступать опухоль, гематома и т.д., обладающее характеристиками, отличными от нормального содержимого полости черепа.

Компоненты интракраниальной системы по своей природе несжимаемы, поэтому изменение объема одного из компонентов на фоне постоянного уровня ВЧД неизбежно приводит к компенсаторным изменениям величины других компонентов. Этот принцип перераспределения объемов получил название концепции Монро Келли.

Паренхима мозга состоит из клеточного и внеклеточного компонентов. В состав первого входят клеточные мембраны и миелин, объем которых не подвергается значительным изменениям, и собственно внутриклеточный объем, находящийся в состоянии динамического равновесия с внеклеточной жидкостью. При различных патологических процессах могут изменяться и внутриклеточный и внеклеточный компоненты (развитие цитотоксического или вазогенного отека мозга или их комбинации) 60% спинномозговой жидкости, заполняющей желудочковую систему мозга, образуется в ворсинчатых сплетениях крыши III, IV и боковых желудочков мозга. Оставшиеся 40% приходятся на трансэпендимальный перенос интерстициальной жидкости. И если ликворообразование процесс достаточно постоянный, то скорость резорбции ликвора может регулироваться в зависимости от уровня венозного давления и условий ликвородинамики. Регуляция объема интракраниальной крови осуществляется в основном за счет изменения калибра артерий и артериол мозга, давления и кровенаполнения венозных синусов. В норме величина артериального мозгового кровотока (МК) носит относительно постоянный характер при уровне систолического артериального давления в пределах 60-180 мм рт.ст. Это достигается за счет функционирования сложного гомеостатического процесса, получившего название ауторегуляции МК. Постоянство МК и, соответственно, перфузии мозга обеспечивается путем изменения калибра и сопротивления току крови сосудов мозга. На этот процесс значительное влияние оказывают также уровень парциального давления О2 и СО2. Необходимо заметить, что величина мозговой перфузии находится в прямой зависимости от величины внутричерепного давления:

CPP = MAP - ICP,

где MAP среднее артериальное давление (на уровне виллизиева круга), CPP мозговое перфузионное давление, ICP уровень внутричерепного давления. В норме величина мозгового перфузионного давления выше 50 мм рт.ст. При CPP меньшем чем 50 мм рт.ст., уровень МК перестает соответствовать метаболическим потребностям мозговой ткани, развиваются гипоксия и ишемия головного мозга. Известно, что при внутричерепной гипертензии происходит сужение диапазона ауторегуляции, и уровень МК по мере роста ВЧД все больше становится прямо пропорционален уровню систолического АД. Особенно опасными в этой связи становятся эпизоды артериальной гипотензии, при которых происходит снижение перфузионного давления мозга ниже 50 мм рт.ст. в результате чего усугубляется уже существующая ишемия мозга, нарастает ишемический отек, что приводит к еще большему увеличению ВЧД Поэтому многие авторы рекомендуют в условиях ВЧГ, особенно после ЧМТ, поддерживать СPP на уровне не менее 70 мм рт.ст.. Но и чрезмерное повышение АД, приводящее к увеличению объема интракраниальной крови, также повышает уровень ВЧД и способно усугубить ВЧГ. Поэтому очень важно в этой ситуации проведение адекватного мониторинга АД, ВЧД, МК.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

При повышении уровня ВЧД более 15 мм рт.ст. включаются компенсаторные механизмы, поддерживающие постоянство интракраниального объема. На первом этапе компенсация происходит за счет перемещения спинномозговой жидкости из краниального отдела в спинальный с одновременным увеличением объема резорбции ликвора (скорость продукции СМЖ остается постоянной). Изобарическая компенсация эффективна при уровне ВЧД не более 30 мм рт.ст., при дальнейшем повышении уровня ВЧД компенсация начинает осуществляться путем сокращения объема интракраниальной крови. Правда, на ранних сроках развития сначала происходит увеличение интракраниального объема крови. Компрессия мостиковых вен, соединенных с системой сагиттальных синусов, приводит к увеличению гидростатического давления в капиллярах, увеличению объема интракраниальной крови и усилению вазогенного отека мозга. Параллельно с этим падение мозгового перфузионного давления приводит к включению механизмов ауторегуляции расширению артериол и дополнительному увеличению интракраниального объема артериальной крови. Постепенно нарастают компрессия венозных сосудов и коллапс микроциркуляторного русла с последующим падением уровня МК и церебральной перфузии, нарастанием глобальной и локальной ишемии мозга. Естественно, что эти изменения носят уже чисто патологический характер. В итоге происходит прорыв ауторегуляторных механизмов, развивается состояние вазомоторного паралича, наблюдаются серьезные расстройства гемодинамики и дыхания. Именно на этом этапе в клинике можно наблюдать классическую триаду Кушинга: артериальную гипертензию, брадикардию и нарушения дыхания. Было замечено, что динамика изменений уровня ВЧД находится в определенной зависимости от величины объемного образования и скорости его роста. В опытах Langfitt и соавт. в эпидуральное пространство вводился и последовательно раздувался воздушный баллон. Параллельно с этим производилось измерение уровня ВЧД с помощью внутрижелудочкового катетера. Первоначально при увеличении объема наблюдался лишь небольшой рост ВЧД. Но по достижении величины ВЧД в 30 мм рт.ст. малейшее увеличение объема сопровождалось резким подъемом ВЧД, а кривая зависимости давление объем приобрела экспоненциальный характер. Был сделан вывод, что такого рода скачкообразные изменения ВЧД могут соответствовать истощению компенсаторных возможностей. В то же время была сформулирована концепция мозгового комплайнса (растяжимости). Комплайнс определяется как производное отношение величины изменения объема к величине изменения давления ((V/(P) и отражает текущее состояние компенсаторных возможностей внутричерепного содержимого по поддержанию постоянного уровня ВЧД на фоне роста одного или нескольких компонентов интракраниального объема. При этом резкое падение комплайнса может служить признаком близкой декомпенсации. Возможность определить этот момент в клинической практике могла бы существенно облегчить ведение больных с внутричерепной гипертензией, в частности это касается вопроса о необходимости нейрохирургического вмешательства. Первые попытки качественной оценки уровня мозгового комплайнса проводились Miller и соавт. На фоне постоянного инвазивного мониторинга ВЧД пациентам производилась интратекальная инъекция нескольких миллилитров 0,9% раствора NaCl и фиксировались изменения величины ВЧД. Эти изменения получили название реакции объем давление (VPR) и выражались как изменение ВЧД после инъекции 1 мл 0,9% раствора NaCl в течение 1 секунды. В норме VPR составляет 2 мм рт.ст./мл, а VPR, равный или превышающий 5 мм рт.ст./мл, является признаком резкого ограничения буферных возможностей внутричерепного содержимого вне зависимости от базового уровня ВЧД. Marmarou и соавт. пытались ввести еще один показатель мозгового комплайнса, так называемый индекс давление объем (VPI). PVI, представляет собой некий рассчитанный интракраниальный объем, при добавлении которого будет происходить десятикратное увеличение ВЧД. PVI равный 22 - 30 мл, соответствовал норме, а PVI ниже 15 мл означал критически низкий уровень мозгового комплайнса. К сожалению, оба показателя обладают довольно низкими специфичностью и чувствительностью, их определение требует сложных манипуляций с интравентрикулярными дренажами, что повышает риск развития инфекционных осложнений. Поэтому в последние годы неоднократно предпринимались попытки разработать более надежные и безопасные методы оценки комплайнса. Большие надежды возлагаются на методы качественной оценки состояния мозгового комплайнса с помощью анализа частотных характеристик волновых колебаний ВЧД. Известно, что при ВЧГ происходит не только изменение амплитуды и конфигурации волн ВЧД, но и значительные сдвиги в спектре их базовых и гармонических частотных составляющих. В работе Bray и соавт. приведены результаты клинических испытаний компьютерной системы мониторинга ВЧД с одновременным анализом частотных характеристик колебаний ВЧД. Было установлено, что существует доминирующий диапазон частот (в норме 6,5 - 7 Гц) в спектре частот ВЧД (так называемый высокочастотный центроид high frequency centroid, HFC). При резком повышении ВЧД и, соответственно, уровня мозгового комплайнса HFC смещался в область более высоких частот 9 Гц и выше. Несмотря на довольно обнадеживающие данные первых исследований этого метода, видимо, пройдет еще немало времени до его внедрения в рутинную клиническую практику.

Страницы:    123   следующая
Поиск по сайту

Предметы